頸性眩暈病因及發病機制的研究進展※

曹 潔 齊 瑞 王輝昊

(上海中醫藥大學黨委學工部就業指導中心，上海 201203)

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綜 述

頸性眩暈病因及發病機制的研究進展※

曹 潔 齊 瑞△王輝昊1

(上海中醫藥大學黨委學工部就業指導中心，上海 201203)

頸性眩暈是客觀存在的病癥，其定義和發病機制尚未定論，多種因素均可引起癥狀，不同假說間存在一定的交叉。通過文獻回顧，歸納其可能的機制為：各種原因引起的瞬間椎-基底動脈供血不足；頸部感受器與前庭神經核信號輸入異常導致軀體感覺失衡及空間感覺錯誤；患者情緒和心理狀態的波動產生主觀感覺的平衡障礙。綜合不同理論，結論為：頸椎結構的退變、椎體不穩是頸性眩暈發病的關鍵因素，其中椎動脈V1和V3段是最常見的病變區域；創傷直接破壞組織結構；瞬間椎動脈血供異常是眩暈發病時的普遍現象；交感神經激惹是短時間內椎動脈血供異常產生的主要原因；頸部感受器和前庭中樞紊亂對眩暈癥狀的產生發揮直接作用；椎動脈粥樣硬化是椎-基底動脈系統血流代償能力下降的主要病理基礎；頸椎結構解剖學變異是潛在的發病條件。

頸椎病；并發癥；眩暈；診斷；病因學；治療；綜述

眩暈是患者感到自身或周圍環境物體旋轉或搖動的一種主觀感覺障礙，屬于運動性或位置性幻覺，一般無意識障礙。頭暈的定義包含眩暈、運動的感覺，不平衡感、行走或站立時失衡或跌倒的感覺，暈厥前兆，頭暈感，無法歸類為眩暈、失衡或暈厥的其他感覺[1]。國內有學者又細分出頭昏概念，指持續的頭腦昏昏沉沉或迷迷糊糊、不清晰的感覺[2]。眩暈、頭暈、頭昏感覺往往一種出現或交替產生，因此患者通常難以區別類似感覺細微差別，故常混稱。而不同醫師和學者常因自身學科認識不同，描述較難統一。

眩暈或頭暈是僅次于疼痛的第二大臨床癥狀，約占人群的20%～30%[3]，涉及神經科、耳鼻喉科、骨科、老年科、內科等多個學科，會導致患者出現工作能力喪失、日常行為活動障礙和懼怕外出等，擾亂正常生活，甚至可能造成意外或危及生命[4]，病因涉及內耳迷路系統、神經系統、心血管系統等。

頸椎源性的眩暈癥狀通常被稱為頸性眩暈，國際上稱為cervicogenic dizziness或cervical vertigo[5]。國內頸椎病發病率約3.8%～17.6%，50%的頸椎病患者有眩暈癥狀[6]。1975年楊克勤教授提出的頸椎病臨床分型中，將頸性眩暈納入椎動脈型頸椎病范疇[7]。1992年全國頸椎病專題座談會將以頸性眩暈為主的相關癥狀明確為椎動脈型頸椎病，即椎動脈受鉤椎關節等增生骨贅的機械性壓迫導致其管徑狹窄或梗阻而引起椎-基底動脈供血不足[8]。根據2010年中華醫學會神經病學分會《眩暈診治專家共識》[9]，頸性眩暈至少應有以下特征：①頭暈或眩暈伴隨頸部疼痛；②頭暈或眩暈多出現在頸部活動后；③部分患者頸扭轉試驗陽性；④頸部影像學檢查異常，如頸椎反屈、椎體不穩、椎間盤突出；⑤多有頸部外傷史；⑥排除了其他原因。Furman JM等[10]研究發現，頸性眩暈的嚴重程度往往與頸部的常見癥狀如疼痛、強直和麻木程度成正比。李焰生[11]認為，中老年患者中多有動脈粥樣硬化和骨質增生，認定是由頸椎骨質增生而非動脈粥樣硬化導致的腦干供血不足尚缺乏證據。因此，頸性眩暈與頸椎病通常有著直接或間接的關系，但并非完全由頸椎病引起。

1 頸性眩暈的常見原因

頸性眩暈癥狀難以根據單一機制誘發并重現是困擾學者們的一大難題；缺少特異性較高的檢查，也使不同理論無法得到明確驗證。事實上，患者全身情況、健康狀態和敏感程度都會對癥狀產生影響。原有變異、損傷、退變和人體不同生理狀態的基礎上，不同致病因素在多種病理機制協同作用下產生眩暈癥狀較為客觀，主要有以下幾個方面。

1.1 頸椎椎體不穩 頸性眩暈患者與頸痛患者多伴有相似肌肉骨骼系統癥狀，且前者頸椎的動態穩定性差。頸椎的穩定包括骨性結構提供的靜態穩定和周圍肌肉提供的動態穩定，一切影響頸椎動力平衡失調的因素(創傷、退變、醫源性損傷、先天性變異等)，均可引起頸椎失穩[12]。王松剛等[13]研究證實，排除中老年椎體退變、血管硬化、外傷引起的其他損傷后，慢性病損導致的頸椎不穩是引起頸性眩暈的直接原因。Grgi V[14]研究發現，頸椎不穩引起的椎間小關節及深部短小肌群本體感受器信號異常，可導致前庭系統紊亂，產生眩暈等癥狀。錢軍等[15]臨床研究發現，頸椎不穩造成的交感型頸椎病，通過加強椎體穩定的治療均有良好療效。邵開超等[16]指出，頸性眩暈主要由上頸段錯位引起，尤其是寰樞關節病變。當頭部側屈或旋轉運動時，寰枕關節受結構限制，寰枕部只能作為一個整體活動，而寰樞關節的活動范圍最大。樞椎作為頸部短小肌肉的主要附著點之一而成為上頸段的應力中心，寰樞關節則是頸部的軸向活動中心，炎癥、外傷、勞損、退變等可以使寰椎橫韌帶及翼狀韌帶斷裂或松弛，或使樞椎雙側肌肉肌力不平衡，導致寰樞關節失穩，甚至脫位。李義凱等[17]在尸體標本中還發現了比例頗高的寰齒側關節(62.9%)，創傷性、病理性及退行性病變，使寰樞椎韌帶松弛、關節不穩，均可使上頸椎活動度增大而在旋轉時加重血管牽拉作用。

1.2 頸項部揮鞭損傷 作為常見的鈍性損傷之一，多因頸部屈伸過度引起。持續性頸痛伴頭暈是頸椎揮鞭損傷最常見的主訴和后遺癥之一。不同研究報道中，揮鞭樣損傷患者中眩暈的發生率均較高，分別為20%～58%和80%～90%[18]。Treleaven J[19]認為，揮鞭損傷后的頭暈癥狀可能是頸椎機械性刺激感受器異常，與肌肉骨骼系統明確相關，而交感神經、前庭系統、視覺系統和自身的疼痛調節也發揮了重要作用。Endo K等[20]通過磁共振血管造影(MRA)發現，健康人與揮鞭損傷患者均存在椎-基底動脈血流下降現象，但患者的兩側椎動脈血流不對稱更加明顯，可能與頸椎揮鞭損傷后出現眩暈癥狀有關。需注意的是，外傷不僅會影響頸部結構，也會造成腦部損害或直接引起脊髓損傷或壓迫，而神經根損傷、椎動脈夾層動脈瘤等也需被排除。

1.3 手法按摩損傷 手法治療頸痛及相關疾病有良好療效，其安全性遠高于非甾體類消炎藥(NSAIDS)[21]。作為頸源性眩暈常用的治療方法之一[22]，手法一方面可以緩解肌肉緊張、調整小關節位置以減緩壓迫癥狀，但也可能伴隨損傷軟組織并影響交感神經和(或)本體感覺系統，產生癥狀。Smith WS等[23]認為，手法可能造成椎動脈內膜的損傷、壁內出血或假性動脈瘤形成、椎動脈血流動力學改變，并在損傷處形成血栓，導致狹窄或栓塞，從而增加椎動脈中風風險。但有研究者反對該觀點，認為雖然這些理論機制看似明確，但沒有證據表明手法治療的風險更高[24]。目前，國內關于手法治療意外事件的報道，結論多偏向于個案報道和推測，缺乏循證醫學方面的證據。課題組對國內文獻開展系統回顧的結果顯示[25]，頸椎手法治療頸椎疾病安全可靠，最常見的意外是一過性頭暈(28.85%)，幾乎都能自愈，但同時也存在嚴重意外的潛在風險，因此在保證療效的前提下，需要規范操作程序，明確適應證、個體化診治和客觀評價等。

1.4 手術并發癥 頸椎手術是治療嚴重頸椎病(如脊髓型頸椎病、頸椎管狹窄等)的有效方法，但所有手術方法都會對脊柱力學產生影響，椎體部分切除、椎間盤摘除等會造成椎體不穩，而椎體融合產生應力集中可能增加骨贅增生風險，并加速鄰近椎體退變。此外，術后軟組織粘連、炎癥也可能影響椎動脈及其周圍神經。同時，手術過程中，椎間深短肌群的損傷也會影響本體感受器的信號傳導，這些都構成了頸性眩暈的發病基礎。1.5 變異和畸形 ①血管變異。正常人僅32%的兩側椎動脈管徑相等，少數管徑相差懸殊，一般無臨床意義。正常情況下的椎動脈長度與頸椎長度相適應并富有彈性，隨頸部活動適當延伸和回縮。當頸部旋轉過度，優勢血管出現狹窄或梗阻時，對側椎動脈代償力下降。②骨性變異(寰椎椎動脈溝環)。寰椎椎動脈溝環是椎動脈溝上的骨性連橋，又稱后小橋或溝環，分為全環或半環型(骨橋不連)，內有椎動脈和第1頸神經通過，X線發生率4.51%～15.8%，干燥骨標本7.4%～28.5%[26]。因該結構亦出現于青少年及兒童，多數學者傾向于先天性，系返祖現象。正常情況下可能不會產生眩暈癥狀, 但在血栓形成或異常的血液流變學改變時，則易引發眩暈癥狀。孫靜宜等[27]研究發現，溝環作為解剖學變異對椎動脈壓迫的可能性較小。臨床上存在溝環的大部分頸性眩暈患者通常伴有頸椎退行性改變或頸椎不穩等，只要控制穩定，不必手術切除。③畸形[頸椎畸形如頸肋、小腦扁桃體延髓聯合畸形(Arnold-Chiari畸形)、Klippel-Feil綜合征、頸椎椎體融合等]。 頸枕區域異常結構在正常活動時可能對椎動脈產生異常應力作用而引起癥狀。椎動脈入橫突孔位置異常可使V1段延長游離，易受到骨結構、軟組織的壓迫、牽拉、擠壓及炎性刺激[28]。2 頸性眩暈發病機制

頸部的解剖結構復雜，骨骼、軟組織和各種感受器豐富且位置緊密，創傷、退變、炎癥或風濕類疾病均會對相應組織結構產生不同程度影響。目前，頸性眩暈的發病機制主要有以下3種。

2.1 椎-基底動脈系統供血不足理論 椎-基底動脈系統供血不足引起頸性眩暈是最早的觀點之一，椎動脈是保障腦干、小腦和大腦后部血液供應的主要血管，其血流量占腦血流量的11.5%[29]。位于腦干并靠椎動脈供血的前庭系統對缺血異常敏感，特別是內聽動脈血液循環障礙，頸椎各種病變易使椎動脈顱外段受到影響。影響椎動脈系統供血的原因主要有以下幾個方面。

2.1.1 血管本身因素 健康人隨著年齡增長，椎動脈血流速度減慢，其血流量減少往往因頸內動脈血流量的增加得到補償而達到平衡，當這種平衡被打破時，就可能引發腦供血不足。中年以后不同程度的動脈粥樣硬化而導致的管腔狹窄、硬化、彈性減退、代償功能降低，椎間盤退變萎縮，頸椎長軸變短，椎動脈長度相對變長、曲折增加等，都可引起椎動脈血流量減少。椎動脈位于骨性管道(橫突孔)內，為適應頭部活動，椎動脈在寰椎部位走行迂曲，因此該段動脈受到的應力、扭轉力及剪力最大。一般認為，V3段有3～5個生理彎曲，這些彎曲的優勢在于使椎動脈具備一定緩沖能力，但也會引起血流速度不均勻，易發生管壁硬化和堵塞。另外，因上下段椎動脈均受結締組織牽系固定，若該處關節不穩定，椎動脈易受明顯牽拉或形成折疊樣彎曲，使寰樞關節部椎動脈V3是最易發生栓塞的部位[30]。椎動脈內膜損傷、壁內出血或假性動脈瘤形成等也可能是引起椎動脈狹窄的因素。若局部血液動力學發生改變，將更易在這些損傷的局部形成血栓，導致椎動脈狹窄栓塞，最終使前庭迷路缺血，產生眩暈。

2.1.2 血管外部機械性壓迫因素 椎動脈和椎靜脈通過頸椎橫突孔走行，當橫突孔周圍或椎體上緣鉤突由于退變或創傷等原因出現骨質(贅)增生、頸椎失穩、椎間孔狹窄等原因，可使椎動脈直接受壓、牽張、過度扭曲和(或)交感神經受刺激等引起血流異常。寰枕后膜增生、椎動脈周圍纖維瘢痕、椎間盤突出，甚至椎動脈周圍的水腫等可造成機械性牽拉或壓迫都會影響椎動脈血流。鎖骨下動脈與椎動脈均位于前斜角肌和頸深筋膜間，頸部過度活動時，前斜角肌壓迫鎖骨下動脈及椎動脈起始部，或在橫突孔處受到前斜角肌與中斜角肌肌腱絞壓，致使一過性供血不足[31]。劉景臣等[32]提出，僅椎動脈V2段病變與椎動脈型頸椎病有關，并提出將“交感神經型頸椎病”和“椎動脈型頸椎病”重新分為頸交感神經紊亂癥和神經-血管型頸椎病。

大量臨床研究和基礎實驗表明[33-34]，生理狀態的椎動脈直接壓迫現象與患者的臨床表現無平行關系。姜建元等[35]對2組均存在不同程度增生退變的頸性眩暈患者與健康志愿者進行雙側椎動脈顱內段經顱多普勒超聲(TCD)檢查，發現頸性眩暈患者存在靜態椎動脈血流下降的基礎，隨著頸椎的活動出現動態的下降，即可能與轉頸過程中椎動脈血流下降幅度或速度超出其代償能力有關。杜紅根等[36]認為，全身因素影響對血流的影響較大，因此TCD檢查呈現高流速和低流速2種血流動力異常。袁文[37]認為，可能是由于患者的基底動脈環代償功能較正常人差，容易發生腦組織血流量失代償作用。

2.2 神經功能異常及體液因子刺激理論 自主神經系統功能異常是目前較認可的病因之一，頸椎病損使頸椎周圍的交感神經及其末梢受到刺激和壓迫，從而產生一系列交感神經功能紊亂的表現，尤其在頭部前屈和后仰時更為明顯，即神經血管的動力性因素。主要通過以下3個方面引起： ①交感神經功能異常。頸部3個交感神經節，分別為頸上、頸中和頸下神經節(頸胸神經節或星狀神經節)，頸下神經節的交感纖維與椎動脈伴行，隨著頸椎周圍局部損傷產生創傷性炎性反應，并激惹分布于椎動脈和周圍軟組織上的交感神經，使血管痙攣，引起頭痛、頭暈、心悸等交感癥狀，或引起前庭系統短暫缺血[38]。頸椎間盤突出及鈣化灶可在頸部活動時反復刺激硬脊膜、神經根及血管周圍的交感神經，亦可直接壓迫前庭脊髓束的頸髓段，引起反射性眩暈[39]。②縮血管活性肽類物質。雖然神經體液因子的實驗室指標不穩定，但血漿神經肽(YNPY)、內皮素(ET)、心房利鈉肽(ANP)等各種誘因刺激血管壁產生的物質有著重要的神經-體液調節作用，可能也會影響椎-基底動脈血流情況。馮世慶等[40]研究發現，椎動脈型頸椎病患者ET含量明顯高于正常對照組，認為頸椎退變對椎動脈壁壓力增高，椎動脈長期慢性刺激和頸椎旋轉加重椎動脈缺血缺氧等均可刺激內皮素釋放增多，可通過手術剝離椎動脈外膜達到治療目的。③椎間盤炎性因子。Lotz JC等[41]研究發現，某些長期慢性負荷狀態可引起椎間盤組織的重建及材料特性的改變，并相應激發運動節段特性的改變以及細胞的凋亡和(或)退變反應。退變的椎間盤可產生白細胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)等多種炎性因子及化學介質，隨著椎間盤退變、突出可逐漸釋放、遷移至椎間盤鄰近結構及組織，從而使這些結構、組織中交感神經受刺激，引發頸交感神經節興奮[42]。任龍喜等[43]對頸性眩暈患者施行經皮激光椎間盤減壓術，中期療效較滿意，且不同年齡和不同性別均無差異，說明通過降低椎間盤內壓和椎動脈周圍的熱療作用可改善眩暈癥狀，從而也提示變性突出的椎間盤內的炎性因子和化學介質可能也是引起頸交感神經興奮的因素之一。袁文等[44]認為，椎間盤突出、炎性因子釋放、頸椎不穩、椎體后緣骨贅增生等病理刺激均可通過后縱韌帶對交感神經產生單一或疊加刺激作用，最終引起交感神經的異常興奮。因此提出，后縱韌帶可能是頸椎退變引起頸交感神經癥狀的一個關鍵“作用點”。

2.3 頸部感受器與前庭神經核信號異常理論 人體平衡的維持需要前庭系統、視覺系統、本體感覺系統這三者的信息整合匹配并經中樞神經協調得以實現。3個系統中任一出現器質性或功能性改變均可導致人體空間定位平衡障礙，而前庭迷路感覺即外周前庭系統的病變最為明顯。當前庭刺激和頸部刺激結合，軀干和頭的空間旋轉感覺才能反映真實的位置。如果僅有前庭刺激或頸部刺激，頭部或軀干旋轉的空間感覺會產生錯誤。Brandt T等[45]認為，頸部疼痛時，肌間質中的炎性介質會使深部的頸短肌內肌梭產生過敏，而肌筋膜扳機點則出現自發性肌電活動，以適應高敏的肌梭。頸痛會導致頸部本體感受器的正常激活特點發生改變，本體感受器不正常沖動傳入前庭核，可能會引發一種循環的正反饋模式，即眩暈會通過前庭核反射性加重頸部肌肉痙攣，而肌肉痙攣又刺激感受器而進一步加重眩暈癥狀。Grande-Alonso M等[46]開展了一項對頸性眩暈患者與無癥狀受試者的橫斷面研究，發現2組的前庭眼反射比較差異無統計學意義(P>0.05)，而本體感覺和視覺信息整合卻存在中度至重度的差異。王威權[47]研究發現，眩暈患者頸椎間盤內的魯菲尼小體(Ruffini corpuscles，機械刺激感受器中的一種觸覺感受器)比無癥狀受試者更為豐富。因此，機械刺激感受器在頸性眩暈的發病機制中起到了關鍵作用。然而，由于缺乏權威的實驗室指標和評價標準，本體感受器信號干擾理論仍有爭議[48]。

2.4 心理因素及其他理論 眩暈作為一種主觀感覺，易受到患者心理、生活環境及生理內環境變化等因素影響，包括焦慮、失眠、自主神經功能紊亂、局部淋巴結壓迫等。情緒與定向判斷、平衡能力之間存在一定聯系并會產生相互作用。患者的消極心理和身體不適的恐懼感會在主觀上加重真實狀態，而二者的相互作用可能會形成惡性循環，從而降低人體正常調節機制的反應閾值，使患者在無害或輕微的刺激下產生強烈的過度反應。精神性疾病出現焦慮、抑郁癥狀和軀體化障礙，或其他原因引起眩暈經過治療或代償好轉甚至恢復后，仍然出現相關的癥狀[48]。

當然，過于寬泛地將伴有情緒不穩定的患者歸于心理障礙原因，而放棄深入查找客觀病因也是盲目的。目前仍有15%～25%的眩暈患者經嚴格檢查后仍無法確定病因，因此需要對癥治療并長期隨訪[49]。

3 總結與展望

我們總結近幾年文獻，發現不同學科，甚至同一學科的研究者分別從臨床和基礎研究角度對頸性眩暈進行詮釋，一直難以取得統一認識[50- 51]。Hain TC[52]指出，頸性眩暈是臨床常見病癥，但近年來相關研究進展較慢，缺少令人信服的診斷方式。國內大多數學者基本認同的觀點是：頸性眩暈是指椎動脈的顱外段受頸部病變的影響導致椎-基底動脈血流障礙引起以眩暈為主要臨床表現的綜合征，頭頸部活動如前后屈伸及左右轉動時突發，一般持續時間較短，隨頸部位置的復原而緩解[53]。國外研究者提出的病理機制假說主要有[54]：Barre-Lieou，即神經血管激惹引起內耳缺血，但尚無結論性研究；本體感受器性眩暈，即枕下部深層肌群和小關節本體感受器調節失常，但現有證據不足；Bow-hunter綜合征，即頸部旋轉導致椎動脈卡壓，引起椎-基底動脈供血不足，但僅在嚴重解剖結構改變時出現。2013年，Yacovino DA等[55]提出“偏頭痛相關的頸性眩暈”假說，認為頸椎前庭和三叉神經通路間存在一個雙向通道，并以此來解釋為何有的頸痛患者沒有出現眩暈癥狀的現象，即偏頭痛是頸痛和頸性眩暈的中間階段。雖然有大量文獻證實偏頭痛與頸痛之間存在密切聯系，并有研究者證實偏頭痛患者出現眩暈的幾率高于無癥狀受試者，但該假說仍需要更多的臨床和實驗室證據[56-57]。

綜上可見，頸性眩暈是客觀存在的，其發病原因和機制可能為：頸椎結構的退變、椎體不穩是頸性眩暈發病關鍵因素，是引發不同病理機制的直接原因，其中椎動脈V1和V3段是最常見的病變區域；椎動脈供血異常是眩暈發病時的普遍現象，但不能作為唯一特征；頸椎、椎動脈周圍交感神經激惹是椎動脈血供異常產生的主要原因，但不一定是唯一發病形式；頸部感受器和前庭中樞紊亂對癥狀的產生可能發揮直接作用，但由于客觀量化的公認的特異性指標尚未確定，仍有爭論；血管粥樣硬化是椎-基底動脈系統血流代償能力下降的病理基礎，但僅作為存在該病理改變的條件之一；外傷可直接破壞組織結構，往往有疊加效應；頸椎椎體、椎動脈解剖學變異是癥狀產生的潛在發病條件，但不會直接引起癥狀。

目前，頸性眩暈的癥狀與頸椎局部功能紊亂的關系尚需更多證據，未來臨床研究可能需要增加診斷性治療和治療性診斷的方式進行現有體檢方式和治療方法的驗證，而基礎研究則需要與生物工程等學科合作來進行深入的探索和證據的補充。

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(本文編輯：習 沙)

10.3969/j.issn.1002-2619.2016.09.037

※ 項目來源：國家自然科學基金資助項目(編號：81503596)；上海市科學技術委員會科研計劃項目(編號：15401934100)

曹潔(1987—)，女，講師，碩士研究生在讀，學士。研究方向：針灸推拿學。

R255.3；R274.06；R441.2；R-05

A

1002-2619(2016)09-1416-07

2016-04-12)

△ 通訊作者：上海中醫藥大學附屬岳陽中西醫結合醫院康復科，上海 200437

1 上海中醫藥大學附屬曙光醫院石氏傷科醫學中心，上海 201203