魯 偉
(北京市順義區婦幼保健院,北京 101300)
支氣管哮喘急性發作與支原體感染的關系
魯 偉
(北京市順義區婦幼保健院,北京 101300)
目的 探討支氣管哮喘急性發作與支原體感染的關系。方法 選取支氣管炎哮喘急性發作患兒64例(哮喘組),肺炎患兒78例(對照組),分別送檢血清支原體抗體IgM(MP-IgM)及血清總IgE。結果 哮喘急性發作組MP-IgM陽性率48.4%明顯高于對照組的30.8%(P<0.05)。哮喘急性發作患兒血清總IgE(327.7±124.2)U/mL顯著高于對照組的(189.4±113.6)U/mL(P<0.05)。在哮喘急性發作的患兒中,MP-IgM陽性的患兒血清總IgE水平(437.4±58.2)U/mL明顯高于MP-IgM陰性患兒(323.8±103.2)U/mL(P<0.05)。結論 支原體感染是哮喘急性發作的重要因素,其中支原體是重要的病原體。
支氣管哮喘;急性發作;支原體感染;支原體抗體
支氣管哮喘(簡稱哮喘)是一種兒童期常見的慢性呼吸道疾病,發病率逐年升高,影響兒童健康并由此帶來了經濟負擔和心理影響[1]。
呼吸道肺炎支原體(MP)是呼吸道和肺部感染的常見重要病原之一,MP感染會誘哮喘急性發作[2]。本研究通過對支氣管哮喘急性發作的患兒其血清內支原體抗體以及IgE進行檢測,從而分析支原體感染與支氣管哮喘急性發作之間的相關性。
1.1 一般資料
選取2014年12月~2016年3月我院收治的哮喘急性發作患兒64例作為哮喘組[3],其中男34例,女30例,年齡2~15歲,平均年齡(6.5±2.0)歲;另選取同期肺炎患兒78例作為對照組,其中男45例,女33例,年齡2~15歲,平均年齡(5.5±3.0)歲。兩組患兒的性別、年齡、病史等一般情況,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
每例患兒取血清分別送檢支原體抗體檢測及血清總IgE檢測,檢測過程嚴格按照檢測試劑說明書操作。以血清MP-IgM滴度超過1:80認為檢測陽性。
1.3 統計學方法
使用SPSS 17.0統計學軟件對數據進行分析,計數資料以例數(n)、百分數(%)表示,采用x2檢驗,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患兒MP-IgM檢測比較
哮喘組患兒MP-IgM陽性31例,陽性率為48.4%;對照組患兒MP-IgM陽性24例,陽性率為30.8%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 哮喘急性發作患兒與肺炎患兒血清總igE關系比較
哮喘急性發作患兒血清總IgE為(327.7±124.2)U/mL,肺炎患兒血清總IgE為(189.4±113.6)U/mL,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.3 哮喘急性發作患兒血清總igE與MP-IgM陽性關系比較
MP-IgM陽性哮喘急性發作患兒31例血清總IgE為(437.4±58.2)U/mL,MP-IgM陰性患兒33例血清總IgE為(323.8±103.2)U/mL,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
許多研究顯示支氣管哮喘急性發作與多種病原有關,其中肺炎支原體感染與哮喘急性發作高度相關[4]。肺炎支原體是導致人類肺炎的微生物的一種,其導致的肺炎以肺間質和細支氣管、毛細支氣管損害為主,屬于非典型肺炎[5]。MP感染的主要途徑:(1)MP粘附在細胞膜上使得細胞因子的產生和釋放發生障礙,使得免疫活性降低,而導致氣道慢性炎癥。(2)MP粘附在上皮細胞膜上,損傷氣道上皮細胞。同時MP產生一系列酶類,破壞人體細胞結構,產生趨化因子,使得炎性細胞聚攏而對局部造成嚴重反應[6]。(3)引起氣道平滑肌收縮過程腺體分泌增加,導致氣道高反應性。MP通過上述機制造成氣道上皮細胞的損傷,使得氣管的舒張因子下降,另外上皮纖毛、細胞死亡,使得氣道敏感性增強,氣道接受刺激的閾值降低。(4)嗜酸性粒細胞的增殖與浸潤:當機體發生MP感染后,體內細胞因子以及粘附分子的水平會顯著升高,導致嗜酸性粒細胞的進一步增殖,同時其活化功能也明顯增強。而嗜酸性粒細胞作為炎性變態反應過程中的關鍵性效應細胞,其變化程度會促使機體在MP感染后而發生一系列的變態反應,從而加重哮喘發作[7]。
本研究中哮喘組兒童的MP-IgM陽性率達48.4%,而作為普通呼吸道感染的對照組患兒MP-IgM陽性率為30.8%,哮喘急性發作組明顯高于對照組,文獻報道相符,支原體感染是哮喘急性發作的重要因素,其中支原體是重要的病原體。本研究還顯示,哮喘急性發作患兒血清總IgE顯著升高,與普遍認識相符。哮喘發病機制復雜,氣道慢性炎癥為哮喘的本質,普遍認為與免疫因素相關,通過細胞免疫及體液免疫,最終誘發速發型(IgE增高)變態反應和慢性氣道炎癥[8]。在哮喘急性發作的患兒中,MP-IgM陽性的患兒血清總IgE水平明顯高于MP-IgM陰性患兒,肺炎支原體感染患者外周血嗜酸性粒細胞計數會大幅度的增加[9],嗜酸細胞增加可導致血清IgE升高,故支原體感染患兒血清IgE顯著升高。提示支原體感染不僅是重要的感染源,同時也是特異性過敏原。當患兒被支原體感染后,可出現IgE水平顯著升高,從而引起哮喘的急性發作。
綜上所述,哮喘急性發作與支原體感染有關,支原體感染是哮喘急性發作的重要病原體。哮喘急性發作患兒血清總IgE顯著升高,支原體感染可致IgE水平升高,支原體感染即是感染原,也是一種特異性的過敏原,可導致哮喘急性發作。
[1] Pamela R Wood,Vanessa L Hill.Mycoplasma pneumoniae in children with acute and refractory asthma.Ann Allergy Asthma Immunol,2013,110(5):328–334.
[2] Theresa W Guilbert,Loren C Denlinger.Role of infection in the development and exacerbation of asthma.Expert Rev Respir Med,2010,4(1):71–83.
[3] 中華醫學會呼吸病學分會哮喘組.支氣管哮喘防治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2008,31(3):177-185.
[4] Hong SJ.The Role of Mycoplasma pneumonia Infection in Asthma. Allergy Asthma Immunol Res.2012,4(2):59-61.
[5] 吳鐵峰.阿奇霉素聯合丙卡特羅治療兒童哮喘并發肺炎支原體感染臨床分析[J].中華醫院感染學雜,2013,23(9):2181-2183.
[6] 陳廣道.兒童肺炎支原體感染相關喘息的研究進展[J].中華兒科雜志,2012,50(10):756-759.
[7] 張 梅.肺炎支原體感染與兒童哮喘的相關性研究[J].四川醫學,2012,33(6):979-980.
[8] 伍亞輝,揚曉鷗,劉翠梅,等.肺炎支原體感染與兒童哮喘發病的關系[J].中國實用醫藥,2011,11(23):120-121.
[9] Bosnic D,Baresic M,Anic B,et al.Rare zoonosis(hemotrophic mycoplasma infection)in a newly diagnosed systemic lupus erythematosus patient followed by a Nocardia asteroides pneumonia[J].Brazilian Journal of Infectious Diseases,2010,14(1):92-95.
本文編輯:魯守琴
R562.2
B
ISSN.2096-2479.2016.10.047.02