血壓季節性變化的研究進展

黃 蘭，曹平良，李年娥，唐瓊珍，陳早芳

(1.南昌市第三醫院心血管科，南昌 330009； 3.江西省人民醫院老年病科，南昌 330006)

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血壓季節性變化的研究進展

黃 蘭1，曹平良2，李年娥2，唐瓊珍2，陳早芳2

(1.南昌市第三醫院心血管科，南昌 330009； 3.江西省人民醫院老年病科，南昌 330006)

血壓； 季節性變化； 綜述

血壓存在季節性變化，冬季血壓明顯高于夏季，高血壓相關因素的季節性變化可能起了至關重要的作用，如溫度、神經內分泌、維生素D、空氣污染等。本文就血壓的季節性變化表現及其機制的研究進展作一綜述。

1 血壓季節性變化表現

1.1 血壓變化的流行病學調查

自19世紀60年代發現血壓的季節性變化以來[1]，對不同地區和人群的研究都證實了血壓(主要是白天的血壓)存在冬季升高、夏季降低的現象。Alperovitch等[2]進行的大規模人群調查研究結果顯示，法國8801位65歲以上老年人的血壓從夏季至冬季收縮壓由(144.0±22.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)升至(149.0±22.4)mmHg，舒張壓由(81.0±11.7)mmHg升至(82.1±12.3)mmHg。Lewington等[3]前瞻性研究對中國10個地區的50多萬成年人的流行病學數據進行分析，發現血壓呈季節性變化，而且變化幅度很大，收縮壓相差10 mmHg(冬季126 mmHg，夏季136 mmHg)，舒張壓相差4.5 mmHg(冬季75.9 mmHg，夏季79.4 mmHg)。Miersch等[4]對德國3～21歲6714位兒童和青少年血壓的調查結果顯示，其血壓變化幅度較小，收縮壓相差4.40 mmHg(冬季107.50 mmHg，夏季111.90 mmHg)，舒張壓相差2.42 mmHg(冬季63.67 mmHg，夏季66.09 mmHg)。此外諸多研究表明[5-7]正常人和高血壓患者、孕婦、慢性腎病患者、透析患者等也存在血壓的季節性變化。

1.2 動態血壓監測

Sega等[8]發現白天和夜晚的血壓均為冬高夏低，但是調查人群分布不理想，夏季的病人數量很少。Fedecostante等[9]對冬夏人數分布較均勻的1395例高血壓患者4701次的24 h動態血壓數據進行分析，發現從冬季到夏季，收縮壓和舒張壓均表現為白天下降，夜晚上升。白天收縮壓從133.6 mmHg降為131.2 mmHg，夜晚從121.6 mmHg升為123.9 mmHg；白天舒張壓從82.3 mmHg降為80.1 mmHg，夜晚從71.2 mmHg升為72.2 mmHg。另外，血壓晨峰也表現出季節性，Modesti等[10]研究發現，1897位高血壓患者的血壓晨峰冬季為30.6 mmHg，夏季降至25.9 mmHg(P<0.05)。白晝延長會引起活動量和時間的增加，導致晚上的交感神經興奮性增高，晚上血壓上升可能與此有關[11]。

2 血壓季節性變化的機制

2.1 溫度

目前研究[12]表明，溫度是導致血壓季節性變化的主要因素。暴露于寒冷環境中會激活交感神經系統和腎素血管緊張素系統，損傷內皮功能及其介導的血管舒張，進而引起阻力小血管收縮，心輸出量增加，血壓升高。多個大型流行病學調查[3,13-14]結果顯示，血壓的季節性變化與溫度變化是相關的，溫度每下降1攝氏度，收縮壓約上升1～6 mmHg；通過改善冬季供暖，可以抑制冬季血壓的上升趨勢，甚至一年中血壓最高的季節會出現在春天。

2.2 神經內分泌

神經內分泌對于維持和調節血壓發揮著重要的作用，諸如交感神經系統、下丘腦垂體系統、腎素血管緊張素醛固酮系統等，及下游的腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素等，對于心臟輸出、容量負荷、外周阻力都有著直接影響。從夏天到冬天，溫度的降低，使血漿醛固酮增高59%，血漿去甲腎上腺素、血漿腎上腺素和血漿腎素活性分別升高19%、2%和17%[15]。健康人群的甲狀腺素存在冬高夏低的變化規律[16]，摘除動物松果體后，變化規律消失，而松果體對光敏感且受下丘腦視交叉上核調控。光照時間的長短變化會影響大腦血清素等激素的合成[17]，從而調節交感神經系統興奮性。

2.3 維生素D

維生素D存在季節性變化，并且與高血壓存在一定關聯。2009至2012年3個醫學中心對近50萬人進行檢測，數據顯示，血漿25羥基維生素D水平呈明顯的季節性變化，無論性別或年齡，都表現為冬季升高而夏季降低的波浪狀曲線，并且大多數人都處在維生素D缺乏的狀態，平均血漿濃度為30 ng·mL-1左右[18]。動物試驗[19-20]表明，1，25二羥基維生素D可以直接抑制腎小球旁器的腎素表達和血管平滑肌細胞增殖，飲食造模的維生素D缺乏小鼠，腎素活性增加，收縮壓和舒張壓均明顯上升，補充維生素D則可逆轉上述改變。Vimaleswaran等[21]利用D-CarDia協作基因數據進行孟德爾隨機化研究，對146 500例歐美個體進行基因分析，選取與血漿維生素D濃度高度相關的4個基因(CYP2R1，DHCR7，GC和CYP24A1)作為分析對象，由于等位基因分布是隨機的，不受生活行為等混雜因素影響，因此較之一般的流行病學研究，更能反映維生素D的真實濃度。結果發現25-羥基維生素D血漿濃度增加與收縮壓降低及高血壓風險降低相關，濃度每升高10%，收縮壓下降0.12 mmHg，高血壓風險降低2%。然而臨床試驗中補充維生素D對于血壓的影響不完全一致。Kunutsor等[22]對16個臨床隨機對照試驗進行Meta分析后發現，補充維生素D，收縮壓下降0.94 mmHg(95%CI：-2.98～1.10 mmHg，P=0.37)，舒張壓下降0.52 mmHg(95%CI：-1.18～0.14 mmHg，P=0.12)，差異無統計學意義。但是亞組分析顯示，對于有心肌代謝疾病的患者，舒張壓下降1.31 mmHg(P=0.01)。上述研究表明，維生素D與高血壓存在相關性，但是對于不同的人群，其效應不完全相同，需要進一步研究。

2.4 空氣污染

在我國，空氣污染存在明顯的季節變化，2014年北京某居民區的PM2.5濃度年平均為100.4 mg·m-3，冬天最高，春天其次，秋天和夏天最低[23]。流行病學研究[24-25]顯示，無論是短期或長期，空氣污染(特別是細物顆粒，PM)與血壓均存在正相關性，盡管不同人群的血壓上升幅度有差異。Giorgini等[24]對2078位心血管病患者的回歸分析發現，PM2.5增加8.2 μg·m-3，4～6 d后的收縮壓上升2.1～3.5 mmHg、舒張壓上升1.7～1.8 mmHg。Chan等[25]對2003年至2009年43 629位女性的數據分析發現，PM2.5增加10 ug·m-3，收縮壓上升1.4 mmHg。細物顆粒中的重金屬、芳烴物質、NO等物質，可作用于肺的受體和神經，或直接進入血液循環，通過損傷內皮介導的血壓舒張功能、加速動脈硬化的進展、引發全身炎性反應和氧化應激、影響心率變異性等方式，引起血壓升高[26]。

綜上所述，血壓存在明顯的季節性變化，且這種季節性變化與溫度、神經內分泌、維生素D、空氣污染等因素有關，至于其具體的機制，尚需進一步的研究去發現與證實。

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(責任編輯：況榮華)

2015-08-16

江西省科技支撐社會發展公關計劃項目(2008BB28400)

曹平良，主任醫師，E-mail:microcpl@139.com。

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1009-8194(2016)04-0098-03

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.04.00