急性冠狀動脈綜合征梗死相關血管病變斑塊組織成分的相關危險因素分析

韓雅君，王海峰，趙平，王燕芳，朱慧，張園，劉健

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急性冠狀動脈綜合征梗死相關血管病變斑塊組織成分的相關危險因素分析

韓雅君，王海峰，趙平，王燕芳，朱慧，張園，劉健

摘要

關鍵詞急性冠狀動脈綜合征；超聲檢查，介入性；虛擬組織學

作者單位：010017 呼和浩特市，內蒙古自治區人民醫院 心內科（韓雅君、王海峰、趙平、王燕芳、朱慧、張園）；北京大學人民醫院 心內科（劉健）作者簡介：韓雅君 主任醫師 博士 主要從事心血管臨床研究 Email: junyahan@sina.com 通訊作者：劉健 Email：drjianliu@163.com

Correlative Risk Factor Analysis of Culprit Lesion Plaque Composition in Patients With Acute Coronary Syndrome

HAN Ya-jun, WANG Hai-feng, ZHAO Ping, WANG Yan-fang, ZHU Hui, ZHANG Yuan, LIU Jian.
Department of Cardiology, People's Hospital of Inner Mongolia Autonomous, Hohhot (010017), Inner Mongolia, China
Corresponding Author: LIU Jian, Email: drjianliu@163.com

Abstract

Objective: To evaluate the correlative risk factor of culprit lesion plaque composition in patients with acute coronary syndrome (ACS).

Methods: A total of 55 ACS patients with 55 culprit vessels were divided into 2 groups: Unstable angina group, n=40 and AMI group, n=15. Coronary angiography (CAG) was conducted in all patients, the minimal lumen area and plaque burden at the minimal lumen area and the largest necrotic core were examined. Intravascular ultrasound with virtual histology (IVUS-VH) were performed to calculate the percentages of necrotic core area (NC%), dense calcium (DC%), fibro-fatty area (FF%), fibrous area (FI%) and to calculate the remodeling index. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), oxidative low density lipoprotein (Ox-LDL) and hypersensitive c-reactive protein (hs-CRP) were also compared between 2 groups.

Results: In AMI group and UAP group, NC% at minimal lumen area were (27.90 ± 9.72) % and (19.41 ± 11.53) %,t= -2.533, P= 0.014; NC% at the largest necrotic core were (39.09 ± 8.82) % and (31.99 ±1 2.35)%, t=-2.032, P=0.047; plasma levels of MMP-9 were (14.63±2.71) μg/L and (12.65±2.72) μg/L, t=-2.411, P =0.019; Ox-LDL were (196.21±25.89) μg/ L and (159.57±33.39) μg/L, t=-3.832, P =0.001; hs-CRP were (1.57±1.93) mg/L and (0.31±0.33) mg/L, t=-2.514, P =0.024 respectively. Plaque composition was not related to plasma levels of MMP-9, Ox-LDL and hs-CRP. In the largest necrotic core of cruprit lesion and the minimal lumen area, MLA were (5.25±2.15) mm2and (3.45±1.07) mm2, t=-6.348, P=0.001; NC% were (33.93±11.85) % and (21.73±11.62) %, t=-8.752, P =0.001 respectively.

Conclusion: ①Among ACS patients, AMI patients had the larger necrotic core area at cruprit lesion and higher MMP-9, Ox-LDL and hs-CRP. ②There was no largest necrotic core composition at the minimal lumen area in the same cruprit lesion. ③Plaque composition was not related to MMP-9, Ox-LDL and hs-CRP.

Key words Acute coronary syndrome; Ultrasonography, interventional; Virtual histology

(Chinese Circulation Journal, 2016,31:45.)

急性冠狀動脈綜合征（ACS）主要是因冠狀動脈斑塊破裂、侵蝕引起血栓使冠狀動脈管腔完全或部分閉塞。多年來人們一直致力于冠狀動脈病變的研究，探索導致斑塊破裂的原因以及冠狀動脈斑塊的易損性。血管內超聲-虛擬組織成像（IVUS-VH）利用反向散射信號分析斑塊成分，使對冠狀動脈斑塊的深入研究成為可能。本研究對55例ACS患者行冠狀動脈造影的同時進行IVUS-VH檢查，分析梗死相關血管病變（罪犯病變）斑塊組織成分的相關危險因素，為深入研究ACS的危險因素提供理論數據。

1　資料與方法

一般資料：入選2012-01至2014-12期間在我院進行冠狀動脈造影同時罪犯血管病變可以通過IVUS導管進行IVUS-VH檢查的ACS患者55例，其中男性43例，女性 12 例；平均年齡（60.58±9.05）歲；合并高血壓29例，糖尿病5例，吸煙史32例。55例患者根據診斷不同分為不穩定性心絞痛組（UAP組）40例，急性心肌梗死組（AMI組）15例。

冠狀動脈造影： 應用飛利浦FD20數字減影血管造影機進行選擇性冠狀動脈造影，經橈動脈5F共用導管造影。采集影像速度12.5幀/秒。影像資料與臨床資料結合判斷罪犯血管后，進行IVUS-VH檢查，排除不能通過IVUS導管患者。共入選55例患者，冠狀動脈造影顯示單支病變32例，雙支病變16例，三支病變7例；罪犯血管前降支36支，回旋支5支，右冠狀動脈14支，共計55支。

IVUS檢查：應用Eagle Eye?血管內超聲儀（Volcano，美國）進行檢查，3.2 F相控陣IVUS導管（頻率20 MHz）通過導絲到達罪犯病變遠端，導管進入前冠狀動脈內注射硝酸甘油100～200 μg，以1.0 mm/s或手動進行回撤，記錄IVUS-VH影像。

IVUS-VH分析斑塊組織成分：包括壞死核組織（NC）、致密鈣化組織（DC）、纖維脂肪組織（FF）、纖維組織（FI）4種。

IVUS和IVUS-VH分析：分別由兩位有經驗的醫師分析：最小管腔面積處和病變最大壞死核處的最小管腔面積、最小管腔直徑、斑塊負荷、NC面積百分比（NC%）、DC面積百分比（DC%）、FF面積百分比（FF%）、FI面積百分比（FI%）。分析近段參考血管、遠端參考血管、最小管腔面積處的外彈力膜橫截面積（EEM-CSA），結果見圖1。取兩位醫師所測均值作為最終數據記錄。重構指數=最小管腔面積處EEM-CSA/0.5×[近段參考血管（EEMCSA）+遠端參考血管（EEM-CSA）]，≤0.95為負性重構。

病變定位：手工定位記錄病變段的近段、遠段參考血管處、最小管腔面積處，根據IVUS自動測量的組織成分尋找最大壞死核處，自動測量4個部位的最小管腔面積、最小管腔直徑、斑塊負荷、NC%、DC%、FF%、FI%。

金屬基質蛋白酶-9（MMP-9）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）檢測：擬行IVUS檢查前抽取動脈血6 ml，3000 轉離心10 min，分離血清，-40℃冰箱凍存。酶聯免疫吸附（ELISA）法檢測血清MMP-9、 ox-LDL和 hs-CRP水平。

統計學方法：數據應用均數±標準差表示，計量資料兩組樣本比較采用獨立樣本t檢驗和配對t檢驗，相關分析采用Spearman相關分析。P<0.05為差異有統計學意義。

圖1　血管內超聲-虛擬組織學圖像分析示意圖

2　結果

兩組患者最小管腔面積處、最大壞死核處斑塊組織成分百分比比較（表1）：最小管腔面積處和最大壞死核處的NC%在AMI組均高于UAP組，兩組比較差異均有統計學意義（P均<0.05）。而最小管腔面積處和最大壞死核處的DC%、FF%、FI%兩組比較差異均無統計學意義（P均>0.05）。

最小管腔面積處和最大壞死核處的斑塊組織成分與臨床危險因素的相關分析：臨床危險因素包括性別、年齡、吸煙、糖尿病、高血壓、臨床診斷、血脂水平。相關分析表明最小管腔面積處的4種斑塊組織成分百分比與性別、年齡、吸煙、糖尿病、高血壓、血脂水平無明顯相關，但與臨床診斷相關（NC%：r=0.356，P=0.08；DC%：r=0.320，P=0.017； FF%：r=-0.258，P=0.057；FI%：r=-0.199，P=0.145）。

兩組患者MMP-9、ox-LDL、hs-CRP比較(表2）： AMI組的MMP-9、ox-LDL、hs-CRP均明顯高于UAP組，兩組比較差異均有統計學意義（P均<0.05）。

最小管腔面積處和最大壞死核處的斑塊組織成分與MMP-9、ox-LDL、hs-CRP相關分析（表3）： 最小管腔面積處和最大壞死核處的斑塊組織成分與hs-CRP、MMP-9、ox-LDL均不相關。進一步分析顯示，MMP-9與ox-LDL呈明顯正相關（r=0.749，P=0.000）。

斑塊組織成分與病變特征的相關分析:病變特征包括最小管腔面積、斑塊負荷、重構指數。分析表明罪犯病變內的斑塊成分與病變的最小管腔面積、斑塊成分、重構指數不相關。但進一步分析表明，正性重構病變斑塊負荷為（77.89±7.86）%，高于負性重構病變的斑塊負荷（71.45±9.44）%，兩者比較差異有統計學意義（t=2.524，P=0.015）。

罪犯病變最小管腔面積處和最大壞死核處的最小管腔面積、斑塊負荷及斑塊組織成分比較(表4）：罪犯病變最大壞死核處比最小管腔面積處的最小管腔面積大，斑塊負荷低，NC%高、FF%和FI%低，差異均有統計學意義（P=0.001）。提示最大壞死核處不一定是血管最狹窄處，血管最狹窄處的壞死核面積不一定最大。

表1　兩組患者最小管腔面積處、最大壞死核處4種斑塊組織成分百分比比較（%，±s）

表1　兩組患者最小管腔面積處、最大壞死核處4種斑塊組織成分百分比比較（%，±s）

項目　　不穩定性心絞痛組( n = 4 0)急性心肌梗死組( n = 1 5) 　t值　P值最小管腔面積處壞死核組織　1 9 . 4 1 ± 1 1 . 5 3 　 2 7 . 9 0 ± 9 . 7 2 　 -2 . 5 3 3 　 0 . 0 1 4致密鈣化組織　7 . 6 8 ± 1 5 . 9 7 　 1 1 . 3 1 ± 1 4 . 4 4 　 -0 . 7 7 1 　 0 . 4 9 6纖維脂肪組織　5 6 . 7 4 ± 1 7 . 2 2 　 5 0 . 5 5 ± 1 3 . 8 8 　 1 . 2 4 5 　 0 . 2 1 9纖維組織　1 4 . 8 9 ± 1 0 . 6 1 　 1 0 . 2 2 ± 6 . 5 8 　 1 . 5 9 2 　 0 . 1 1 7最大壞死核處壞死核組織　3 1 . 9 9 ± 1 2 . 3 5 　 3 9 . 0 9 ± 8 . 8 2 　 -2 . 0 3 2 　 0 . 0 4 7致密鈣化組織　1 0 . 2 6 ± 9 . 9 1 　1 2 . 0 0 ± 7 . 8 3 　 -0 . 6 1 1 　 0 . 5 4 4纖維脂肪組織　4 8 . 1 8 ± 1 5 . 9 8 　 4 3 . 4 7 ± 1 0 . 8 0 　 1 . 0 5 2 　 0 . 2 9 8纖維組織　7 . 4 3 ± 6 . 6 6 　5 . 4 0 ± 4 . 6 6 　 1 . 0 8 3 　 0 . 2 8 4

表2　兩組患者血清金屬基質蛋白酶-9、氧化低密度脂蛋白、超敏C反應蛋白比較（±s）

表2　兩組患者血清金屬基質蛋白酶-9、氧化低密度脂蛋白、超敏C反應蛋白比較（±s）

項目　　不穩定性心絞痛組( n = 4 0)急性心肌梗死組( n = 1 5) 　t值　P值血清金屬基質蛋白酶-9 ( μ g / L ) 1 2 . 6 5 ± 2 . 7 2 　 1 4 . 6 3 ± 2 . 7 1 　 -2 . 4 1 1 　 0 . 0 1 9氧化低密度脂蛋白 ( μ g / L) 　1 5 9 . 5 7 ± 3 3 . 3 9 　 1 9 6 . 2 1 ± 2 5 . 8 9 　 -3 . 8 3 2 　 0 . 0 0 1超敏C反應蛋白 ( m g / L) 　 0 . 3 1 ± 0 . 3 3 　 1 . 5 7 ± 1 . 9 3 　 -2 . 5 1 4 　 0 . 0 2 4

表3　最小管腔面積處和最大壞死核處的斑塊組織成分與血清金屬基質蛋白酶-9、氧化低密度脂蛋白、超敏C反應蛋白相關分析

表4 罪犯病變最小管腔面積處和最大壞死核處的最小管腔面積、斑塊負荷及斑塊組織成分比較（%，±s）

項目　罪犯病變最小管腔面積處罪犯病變最大壞死核處　 t值　P值最小管腔面積 (mm2)　 3.45±1.07　 5.25±2.15　 -6.348 0.001斑塊負荷　73.91±9.63　 63.92±9.64　 7.244　 0.001壞死核心組織　21.73±11.62　 33.93±11.85 -8.752 0.001致密鈣化組織　8.66±15.53　 10.73±9.35　 -1.129 0.264纖維脂肪組織　55.05±16.49　 46.89±14.80　 4.623　 0.001纖維組織　13.62±9.85　 6.88±6.20　 5.605　 0.001

3　討論

IVUS-VH斑塊分類根據2000年Kolodgie等[1]提出的組織學分類系統發展而來，它將冠狀動脈病變分為內膜增厚、病理性內膜增厚、纖維粥樣硬化斑塊、纖維鈣化和薄帽纖維粥樣硬化斑塊（TCFA）。TCFA是典型易損斑塊，IVUS-VH將血管面積狹窄率>40%處的壞死核組織>10%并且鄰近管腔面的斑塊定義為TCFA[2]。自IVUS-VH應用于臨床以來，許多研究進行了ACS斑塊成分相關研究，如斑塊組織成分與不良心血管事件的相關研究、斑塊組織成分和血清生物標志物相關研究、斑塊成分和冠狀動脈解剖病變特點相關研究、IVUS-VH斑塊成分和冠狀動脈微循環相關研究、斑塊組織成分和冠心病危險因素相關研究、斑塊組織成分和冠狀動脈微循環相關研究以及藥物對斑塊的影響等，明確的結論是易損斑塊與不良心血管事件相關，PROSPECT研究是目前評價冠狀動脈病變與不良心血管事件的最重要研究[3]。而其他關于斑塊組織成分的研究都不足以得出明確的結論，可以提供臨床研究的方向，ATHEROREMO-IVUS研究對多種血清生物標志物與斑塊組織成分進行相關分析，包括血管性血友病因子（vWF）[4]、抗胰蛋白酶、巨球蛋白、補體C3、鐵蛋白、結合珠蛋白、纖溶酶原激活劑抑制劑-1[5]、hs-CRP[6]、腫瘤壞死因子-α, 腫瘤壞死因子-β, 腫瘤壞死因子受體2, 干擾素-γ, 白細胞介素-6, 白細胞介素-8, 白細胞介素-10、白細胞介素-18[7]、單核細胞趨化蛋白-1、巨噬細胞炎癥蛋白-1α、巨噬細胞炎癥蛋白-1β和正常T細胞表達分泌的活性調節蛋白等[8]，均未發現斑塊組織成分與哪種血清標志物明確相關。鄭婕舒等[9]利用IVUS-VH對60例ACS患者斑塊組織成分進行分析，同時檢查血清內脂素濃度，發現血清內脂素濃度與罪犯血管病變不穩定成分壞死核心體積和纖維脂質體積呈正相關。評估他汀類藥物對斑塊影響的相關研究也發現，他汀類藥物對斑塊組織成分影響不大[10，11]。金至賡等[12]利用IVUS-VH對生物可降解藥物洗脫支架術后的ACS患者21例和藥物洗脫支架術后ACS患者21例進行隨訪，行IVUS-VH檢查，評價斑塊組織成分變化，發現生物可降解藥物洗脫支架術后患者病變段臨近管腔壞死核成分明顯低于藥物洗脫支架術后患者，提示前者可能斑塊更趨于穩定，盡管研究眾多，仍然缺乏大規模隨機對照研究，因此對于斑塊組織成分的研究依然面臨挑戰。

本研究中55例ACS患者罪犯病變的斑塊組織成分中壞死核成分均大于30%，而AMI患者和UAP患者的壞死核成分還存在差異，AMI的NC%更大于UAP患者，進一步證實AMI患者斑塊的不穩定性。當血管內皮功能受損時，低密度脂蛋白膽固醇進入內皮下，被氧自由基攻擊修飾，形成ox-LDL，同時ox-LDL和炎癥因子趨化單核細胞進入內皮下激活為巨噬細胞，巨噬細胞大量吞噬ox-LDL,形成泡沫細胞，泡沫細胞堆積演變成脂核，動脈粥樣硬化斑塊由此形成。從而奠定了ox-LDL在動脈粥樣硬化病變發生的中心地位[13]。另外，升高的ox-LDL在斑塊由穩定向易損、不穩定的轉變中發揮作用[14]。MMP屬于多結構域的鋅依賴內肽酶家族，此類酶能夠增加各種蛋白質和細胞外基質粘蛋白的核心蛋白成分的降解。MMP是影響斑塊穩定性的關鍵生物酶。 正常動脈壁組織中只含有少量MMP - 2, 而在動脈粥樣硬化斑塊中MMP-2、MMP - 9表達明顯增加。不僅病變局部MMP-9表達增加，動脈粥樣硬化局部和ACS患者循環血液中MMP水平均顯著增加, 且增加程度與病變嚴重程度呈正相關[15]。本研究中55例患者的斑塊組織成分與MMP-9、ox-LDL和hs-CRP無關，正如ATHEROREMO-IVUS研究一樣并未發現斑塊組織成分與血清生物標志物相關，血清學表達反映出全身系統反應，而易損斑塊的局部反應難以從血清學中表現，但是在AMI和UAP患者中MMP-9、ox-LDL和hs-CRP存在差異。在罪犯病變處最小管腔面積處斑塊負荷最大，但是此處并不具有最大的壞死核，即最小管腔面積處并不一定是罪犯病變的最不穩定處，這樣對臨床進行冠狀動脈介入治療提出挑戰，介入治療解決冠狀動脈狹窄的同時是否要同時解決不穩定病變。PROSPECT研究發現非罪犯血管也存在易損斑塊，其中斑塊的不穩定性與預后相關，對待不穩定斑塊而狹窄不明顯的血管治療采取積極介入治療還是更加強化的藥物治療或其他治療仍需要進一步深入研究?？傊?，在ACS患者中，AMI患者較UAP患者的罪犯病變壞死核組織成分面積大，血清MMP-9、ox-LDL和hs-CRP水平高；在同一罪犯病變中最小管腔面積處并不具有最大壞死核組織；血清MMP-9、ox-LDL和hs-CRP水平與斑塊組織成分無關。

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（編輯：梅平）

冠心病研究

收稿日期:（ 2015-07-17）

中圖分類號：R541

文獻標識碼：A

文章編號：1000-3614（2016）01-0045-05

doi:10.3969/j.issn.1000-3614.2016.01.010

基金項目：內蒙古自治區自然科學基金(2012MS1199）

目的：評價急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者梗死相關血管病變（罪犯病變）斑塊組織成分的相關危險因素。

方法：對55例ACS患者行冠狀動脈造影（55支罪犯血管）同時進行血管內超聲虛擬組織成像（IVUS-VH）檢查，根據診斷不同分為不穩定性心絞痛組（UAP組）40例，急性心肌梗死組（AMI組）15例。分析最小管腔面積處和病變最大壞死核處的最小管腔面積、斑塊負荷，IVUS-VH分析壞死核面積百分比（NC%）、致密鈣化面積百分比（DC%）、纖維脂肪組織面積百分比（FF%）、纖維組織面積百分比（FI%），計算重構指數。酶聯免疫吸附（ELISA）法檢測血清金屬基質蛋白酶-9（MMP-9）、 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和超敏C反應蛋白（ hs-CRP）水平。

結果：AMI組和UAP組最小管腔面積處的NC%分別為（27.90±9.72）%和（19.41±11.53）%（t=-2.533，P=0.014）；最大壞死核處的NC%分別為（39.09±8.82）%和（31.99±12.35）%（t=-2.032，P=0.047）；兩組比較差異均有統計學意義。AMI組和UAP組的MMP-9水平分別為（14.63±2.71）μg/L和（12.65±2.72） μg/L（t=-2.411，P=0.019）；ox-LDL水平分別為（196.21±25.89） μg/L和（159.57±33.39） μg/L（t=-3.832，P=0.001）；hs-CRP水平分別為（1.57±1.93） mg/L和（0.31±0.33） mg/L（t=-2.514，P=0.024）；兩組比較差異均有統計學意義。斑塊組織成分與MMP-9、ox-LDL、hs-CRP水平不相關。罪犯病變最大壞死核處和最小管腔面積處的最小管腔面積分別為（5.25±2.15）mm2和（3.45±1.07） mm2（t=-6.348，P=0.001）；NC%分別為（33.93±11.85）%和（21.73±11.62）%（t=-8.752，P=0.001），兩者比較差異均有統計學意義。

結論：（1） 在ACS患者中，AMI患者較UAP患者的罪犯病變壞死核組織成分面積大，血清MMP-9、ox-LDL和hs-CRP水平高。（2） 在同一罪犯病變中最小管腔面積處并不具有最大壞死核組織。 （3） 血清MMP-9、ox-LDL和hs-CRP水平與斑塊組織成分無關。