正常眼壓青光眼視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學的變化

曹國凡　韋孝慧　陳　楠　唐　莉　(南京醫(yī)科大學附屬眼科醫(yī)院，江蘇　南京　210029)

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正常眼壓青光眼視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學的變化

曹國凡韋孝慧陳楠唐莉(南京醫(yī)科大學附屬眼科醫(yī)院，江蘇南京210029)

〔摘要〕目的了解老年正常眼壓性青光眼( NTG)視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學的變化。方法30例青光眼患者和15例健康者分為3組，每組15例。分別為NTG，眼壓控制正常的原發(fā)開角型青光眼( POAG)，正常組。應用彩色多普勒成像技術對視網(wǎng)膜中央動脈收縮期血流速度( PSV)、舒張期血流速度( EDV)、阻力指數(shù)( RI)進行檢測。結(jié)果與POAG、正常組相比較，NTG組視網(wǎng)膜中央動脈PSV、EDV、RI差異具有統(tǒng)計學意義; POAG和正常組差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論NTG患者視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學有一定異常改變。

〔關鍵詞〕彩色多普勒;正常眼壓性青光眼;血流動力學

老年人發(fā)生正常眼壓青光眼( NTG)特點是:①隨著年齡增加，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞生理性凋亡增多，正常眼壓也會引起神經(jīng)節(jié)細胞凋亡，從而導致青光眼特征性的眼底改變和視野缺損;②老年人易患高血壓或者低血壓疾病，高血壓或者低血壓引起眼視網(wǎng)膜中央動脈、眼動脈供血不足，血管阻力指數(shù)增加，從而導致眼底視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞營養(yǎng)不足，并引起凋亡;③老年人血流變學參數(shù)的異常，如全血黏度、血漿黏度增加、紅細胞聚集指數(shù)增加等，也會導致視網(wǎng)膜血供減少，加劇了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡;④老年人多有多發(fā)性腔隙性腦梗死，容易引起下行性視神經(jīng)萎縮，進一步導致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡增加〔1，2〕。本文分析發(fā)生NTG和眼底血流動力學改變的關聯(lián)。

1資料與方法

1. 1一般資料我院2013年1月至2014年1月青光眼科門診患者30例，分為NTG、眼壓控制正常的開角型青光眼( POAG)各15例及體檢正常人群15人。雙眼發(fā)病或者雙眼均正常，取右眼為觀察眼。

1. 2診斷標準POAG診斷標準為:①眼壓升高;②視乳頭特征性的青光眼改變;③相應的視野缺損;④房角開放。控制正常的POAG患者特指:經(jīng)過眼局部藥物治療后，24 h眼壓檢測眼壓值均在統(tǒng)計學正常范圍內(nèi)。NTG診斷標準:①具有典型青光眼眼底改變;②典型的青光眼視野缺損;③多次24 h Goldmann壓平眼壓檢測，眼壓范圍均在統(tǒng)計學正常值范圍內(nèi);④房角開放;⑤排除可以引起上述病變的其他眼局部和全身疾病，如激素繼發(fā)性青光眼、糖尿病繼發(fā)性青光眼等。各組年齡、性別、眼壓、視力見表1。

表1各組一般資料(±s，n=15)

表1各組一般資料(±s，n=15)

項目　NTG組　POAG組　　正常組年齡(歲)　 61．73±11．2　 63．96±10．8　 63．68±11．7 男/女( n)　7/8　6/9　8/7視力　0．87±0．12　 0．88±0．10　 0．85±0．14眼壓( mmHg)　 17．64±2．17　 16．92±2．5　 15．58±2．67

1. 3檢查儀器與方法彩色多普勒超聲( CDI)采用意大利Esaote Mylab30cv彩色多普勒超聲診斷儀。觀察指標:收縮期血流速度峰值( PSV)，舒張末期血流速度( EDV)，計算出阻力指數(shù)( RI)。儀器檢查時參數(shù)設計:探頭頻率為13 mHz，超聲取樣容積寬度小于2 mm，壁濾波為50 Hz，彩階量程用6 cm/s，聲速與血管夾角＜20°。所有檢查均由一名熟練者操作完成。

1. 4統(tǒng)計學方法采用t檢驗。

2結(jié)果

與NTG組比較，正常組和POAG組PSV、EDV、RI有明顯差異( P＜0．05)，正常組和POAG組無差異。見表2。

表2各組PSV、EDV、RI比較(±s，n=15)

表2各組PSV、EDV、RI比較(±s，n=15)

與NTG組比較: 1) P＜0．05

項目　NTG組　POAG組　　正常組PSV( cm/s)　 8．17±0．28　 10．63±0．671)　11．20±0．431)EDV( cm/s)　 1．5±0．07　 3．52±0．171)　3．64±0．131)RI　0．80±0．06　 0．68±0．061)　0．64±0．051)

3討論

青光眼表現(xiàn)為特征性的視野縮小、視盤凹陷性萎縮。升高的眼壓是目前為止公認的危險因素，其引起青光眼致盲的機制主要集中在兩個方面:①眼壓對神經(jīng)元、篩板、結(jié)締組織的機械性壓迫;②升高的眼壓機械性阻斷神經(jīng)元細胞軸漿流〔3〕。NTG 指:①具有其他類型青光眼類似的視乳頭杯盤比擴大、視杯凹陷加深、視野缺損;②多次24 h Goldmann壓平眼壓檢測，眼壓范圍均在統(tǒng)計學正常值范圍內(nèi);③房角鏡檢查，眼前段超聲生物顯微鏡檢查，睫狀體、房角結(jié)構(gòu)等正常，房角完全開放;④排除可以引起上述病變的其他眼局部和全身疾病，如激素繼發(fā)性青光眼、糖尿病繼發(fā)性青光眼等〔4〕。過去二十年的研究顯示，血管因素在青光眼發(fā)病的病理過程中起相當作用:血管調(diào)節(jié)功能的失常，引起球后視神經(jīng)乳頭供血不足、視網(wǎng)膜中央動脈血流動力學異常改變〔5〕。

超聲檢查是眼科病理形態(tài)學檢查的重要工具，而CDI能夠提供不同人群球后血流速度等差異的定量檢測，從而為研究NTG患者球后血流動力學改變提供了可能〔6〕。

1989年Erickson首先發(fā)表了CDI在眼科的應用。CDI探測眼和眼眶時，可觀測眼動脈、視網(wǎng)膜中央動脈、睫狀后動脈的PSV、EDV、平均血流速度流速、RI等。與經(jīng)典的眼底熒光血管造影相比，CDI不僅無創(chuàng)檢查，而且避免了熒光血管造影可能引起的過敏等嚴重并發(fā)癥。此外，眼底熒光血管造影對眼底血流的變化基本為定性檢查，而CDI可以定量準確反映眼底血流動態(tài)改變。因此，CDI對眼科疾病的臨床診斷、疾病轉(zhuǎn)歸、藥物療效評價將起越來越重的作用〔7〕。NTG患者由于發(fā)病隱匿，癥狀不明顯，臨床早期診斷困難，進一步帶來治療困惑。目前對NTG引起的視神經(jīng)病變原因研究焦點之一:眼球后血管的低灌注壓。已有研究結(jié)果表明，心血管自主神經(jīng)功能出現(xiàn)失調(diào)，而造成NTG患者的低眼灌注是NTG引起視神經(jīng)萎縮的可能因素〔8〕。當然，還有其他因素影響著NTG的發(fā)病與預后，如免疫因素、神經(jīng)退行性病變、內(nèi)分泌異常等。

研究發(fā)現(xiàn)NTG患者的血壓發(fā)生了改變，如該類人群中高血壓和低血壓的比例均增高。最近研究提出體位性低血壓可能參與了NTG的發(fā)生，因為和正常對照組人群相比，NTG患者中臥位和坐位姿勢下血壓的變化較大，差異具有統(tǒng)計學意義。此外，還有研究發(fā)現(xiàn)24 h血壓監(jiān)測中NTG患者晝夜收縮壓顯著性下降〔9〕，提示老年患者NTG可能是患者的低血壓致眼低灌注壓從而最終導致NTG視神經(jīng)損害。臨床老年NTG患者很多合并有缺血性心臟病、偏頭痛等與NTG發(fā)病有相同的發(fā)病因素的缺血引起的其他臟器疾病。

眼部CDI檢測動脈血流動力學變化參數(shù)主要體現(xiàn)在PSV、EDV、時間相關的平均血流速度、血管RI等。PSV是心動周期中心臟收縮期血管內(nèi)血流最大速度。反映心臟收縮時血管血供強度和充盈程度。EDV是心動周期中心臟舒張末期血管內(nèi)血流速度。EDV反映組織血管灌注狀態(tài)，某種程度上反映組織血管內(nèi)血流阻力大小。RI增高表明血管床阻力增加，較單純EDV更能反映微血管水平阻力變化〔10〕。

視網(wǎng)膜中央動脈是供應視網(wǎng)膜內(nèi)層的唯一血管，屬于終末動脈，在眼眶內(nèi)發(fā)自眼動脈。正是因為視網(wǎng)膜中央動脈是供應視網(wǎng)膜內(nèi)層的唯一血管，因而視網(wǎng)膜中央動脈血流的微小變化可能影響視網(wǎng)膜內(nèi)的神經(jīng)節(jié)細胞代謝狀況。本研究結(jié)果說明NTG發(fā)病原因可能是非眼壓依賴的視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙，從而導致NTG患者視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡，出現(xiàn)典型的視野變化和視乳頭杯盤比的擴大。

4參考文獻

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〔2014－09－23修回〕

(編輯苑云杰)

基金項目:南京市衛(wèi)生局科研基金資助( No．Ykk12207)

〔中圖分類號〕R775

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202( 2016) 02-0414-02;

doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2016. 02. 076

第一作者:曹國凡( 1969－)，男，博士，副主任醫(yī)師，主要從事青光眼研究。