噬菌體如何侵染細菌

汪曉琳

(浙江省平湖市當湖高級中學 314200)

1 噬菌體如何侵染細菌

1.1 破壞生物被膜 細菌往往黏附在濕潤的物體表面及其他組織的表面，菌體之間通過自身分泌的胞外物質，包括胞外多糖、蛋白質、脂類、礦質離子及細胞碎片相互黏連在一起，由此形成的空間網狀結構的復合體即為生物被膜[1]，生物被膜是細菌保護其自身免受外界不良環境侵害的一種特有的生命現象，同時也是細菌儲備養料及礦質離子的“倉庫”[2]。

噬菌體是能夠特異性侵染細菌、放線菌、真菌和螺旋體的病毒的總稱，該種病毒在1917年首次被發現。許多噬菌體能夠產生胞外多糖降解酶或者細胞溶解素，降解被膜菌的多糖物質保護屏障，使噬菌體能夠到達細菌表面與膜受體結合，進而裂解細菌[2]。

1.2 與細菌表面的受體結合 受體是指分子水平上的靶部位，通過與配體(噬菌體)的相互作用，在靶部位上結合某種物質。這個靶部位可能在細胞膜上或細胞壁上，也可能在細菌附屬結構或者在細胞里面的酶上。革蘭氏陰性菌的細胞壁由肽聚糖層和外膜組成，脂質雙層、脂蛋白和脂多糖構成外膜。脂多糖和外膜蛋白可作為噬菌體的受體，例如，T3、T4、T7、C21噬菌體的受體為脂多糖，T2和T6噬菌體的受體為外膜蛋白。

1.3 侵染過程 根據噬菌體對宿主菌的作用方式，可把噬菌體分為溶原性噬菌體和烈性噬菌體。溶原性噬菌體不會使細菌裂解，其自身不單獨復制。而是將其DNA整合到宿主菌的基因組中，并能夠隨著宿主菌的增殖傳給下一代。烈性噬菌體在感染細菌后，可在其細胞內迅速增殖并使之裂解。烈性噬菌體的侵染過程主要包括：①吸附：噬菌體的吸附位點與細菌的受體位點可以互補結合，這是一種不可逆的特異性反應；②注入：尾管具有溶菌酶活性，可降解細菌細胞壁并插入細菌體內，同時收縮的尾鞘得以將核酸注入細菌體內；③合成：在細菌解旋酶、DNA聚合酶的作用下，噬菌體的基因進行自我復制；在細菌RNA聚合酶的作用下，噬菌體的基因被轉錄形成相應的RNA分子，利用細菌核糖體翻譯出噬菌體蛋白質；④組裝：將噬菌體的核酸和蛋白質進行裝配；⑤裂解：當子代噬菌體的數目達到一定量后，細菌會被裂解，釋放出新合成的子代噬菌體。

2 小結拓展

縱觀整個噬菌體侵染細菌的過程，沒有涉及細胞膜的選擇透性。噬菌體的吸附蛋白和細菌表面受體之間發生了牢固的化學鍵反應，同時伴隨有噬菌體結構上的顯著變化，該過程體現了病毒與細胞受體之間的特異性結合。

所謂病毒的細胞受體，是指能夠與病毒吸附蛋白產生特異性結合，介導病毒侵入細胞，啟動病毒感染的特殊性細胞表面位點。病毒受體是引發宿主受病毒感染的主要決定因素。宿主的組織及細胞表面特定受體是決定病毒入侵途徑、擴散方式及決定宿主發病特點的主要因素。從生物學角度講，生物體細胞并沒有為病毒的入侵提供專門的受體，病毒可以利用細胞膜表面的正常成分或者細胞外基質作為其入侵的受體，這些正常成分通常是糖脂、糖蛋白和蛋白聚糖。病毒將以上這些細胞表面的糖結合物作為黏附受體與之結合[3]。

噬菌體是否能夠裂解宿主菌取決于噬菌體能否通過生物被膜接觸到菌體并與細菌表面的膜受體結合。如果噬菌體能夠產生胞外多糖降解酶或細胞溶解素，通過它們對生物被膜中多糖組分的降解，迅速破壞生物被膜，則噬菌體能夠順利入侵細菌；否則，可能會形成噬菌體和宿主菌在生物被膜中共生的狀態。