王建文 李紹臣 郭琳娜 修蘭芳 黃志杰 王貴臣 王艷芳
河北廊坊市人民醫院 廊坊 065000
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急性腦梗死與高敏C反應蛋白等相關性炎癥因子的臨床研究
王建文李紹臣郭琳娜修蘭芳黃志杰王貴臣王艷芳
河北廊坊市人民醫院廊坊065000
【摘要】目的探討急性腦梗死與高敏C反應蛋白(hs-CRP)以及其他相關性炎癥因子的關系。方法選取2012-01—2014-12我院收治的急性腦梗死患者186例為觀察組,同期在參加體檢的健康者186例為對照組,觀察比較2組的基線hs-CRP、炎癥因子白介素IL-6、IL-8以及腫瘤壞死因子TNFα的水平變化。結果觀察組基線hs-CRP水平明顯高于對照組,白介素IL-6、IL-8和腫瘤壞死因子TNFα水平變化也較對照組有明顯升高,差異均具有統計學意義(P<0.05)。結論急性腦梗死患者基線hs-CRP、炎癥因子白介素IL-6、IL-8以及腫瘤壞死因子TNFα的水平變化臨床表現急劇升高,上述指標的測定對急性腦梗死的預防和治療具有積極意義。
【關健詞】急性腦梗死;高敏C反應蛋白;炎癥因子
急性腦梗死是威脅我國中老年人群的常見疾病之一,具有發病率、致殘致死率、復發率高,經濟負擔重等特點,積極有效的臨床預測方法,對預防和控制急性腦梗死具有積極意義[1-2],本文通過對患者基線hs-CRP、炎癥因子白介素IL-6、IL-8以及腫瘤壞死因子TNFα的水平變化測定,旨在找出上述指標水平變化與急性腦梗死的關系,給急性腦梗死臨床診治提供相關依據,具體報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料選取2012-01—2014-12我院收治的急性腦梗死患者186例為觀察組,男87例,女99例;年齡42~78歲,平均(68.75±5.43)歲。所有患者經臨床檢查和CT、MRI影像證實,均符合第4屆全國腦血管學術會議修訂標準,患病時間1周以上,無心、肝、腎等重要臟器嚴重并發性癥狀和傳染性疾病;另選取同期在我院正常體檢的186例健康人為對照組,男88例,女98例;年齡43~80歲,平均(69.1±4.86)歲。所有患者均無高血壓、心臟病、糖尿病和自身免疫性疾病。尊重2組知情同意權,均簽訂知情通知書,自愿參加本研究,并報請本院倫理委員會批準。2組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1基線hs-CRP測定方法:體檢當天測定2組空腹血糖、血尿酸、血脂和hs-CRP,取清晨空腹靜脈肘血5 mL,采用免疫比濁法測定血清hs-CRP含量,參考值0~5 mg/L,批內誤差1%,批間誤差3%;采用奧林巴斯AU5421自動生化分析儀對其他生化指標進行監測。
1.2.2IL-6、IL-8和TNFα測定方法:取清晨空腹靜脈肘血3 mL,離心后取上層血清,采用放射免疫分析技術進行指標測定(試劑盒由天津九鼎醫學生物工程有限公司提供)。
1.3觀察指標觀察2組hs-CRP、IL-6、IL-8和TNFα指標測定數值,并進行對比分析。

2結果
2.12組血糖、總膽固醇等指標比較觀察組總膽固醇、血糖、血清高密度脂蛋白、血清低密度脂蛋白、基hs-CRP等指標測定值和對照組比較,差異均具有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 2組血糖、總膽固醇等指標比較 ±s)
2.22組IL-6、IL-8、TNFα水平變化比較觀察組IL-6、IL-8、TNFα水平測定值均明顯高于對照組,比較差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 2組IL-6、IL-8、TNFα水平變化比較
3討論
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是以急性局灶性神經功能缺損為共同特點的腦血管疾病,臨床常見,發病率約占各種腦血管疾病的80%,嚴重影響中老年人群身體健康和生活質量的疾病之一[3-4]。
C反應蛋白(CRP)是一種微量蛋白,主要在肝臟合成,存在于血清和血漿中,在各種疾病導致組織損傷時,此時CRP水平升高,體內炎癥反應系統被激活。高敏C反應蛋白和C反應蛋白同屬一種蛋白,只是測定方法更加敏感。有醫學文獻[5-6]報道,動脈粥樣硬化是導致腦梗死的主要病因,而hs-CRP是動脈粥樣硬化期間最為常見的炎癥因子,經各種方式參與動脈粥樣硬化過程。在本研究中,186例確診腦梗死患者血糖、總膽固醇、血清高密度脂蛋白、血清低密度脂蛋白、基hs-CRP等各種指標測定值均明顯高于正常對照組,差異具有統計學意義(P<0.05),而其中hs-CRP差異最明顯(t=30.986 3),這可能因CRP長升可增加凝血酶-抗凝血酶復合物,血小板聚集及纖維酶-抗纖溶酶,內皮形成大量纖溶酶原激活物抑制劑(PA-I),進一步損壞血管內皮,在動脈形成粥樣斑塊或血栓。當腦梗死發生時,刺激肝臟合成CRP,通過經典途徑激活和消耗補體,釋放炎癥介質,促進黏附和吞噬細胞反應,參與腦梗死發生發展過程[7]。而細胞因子IL-6是一種由184個氨基酸殘基組成的糖蛋白,是機體免疫應答中產生的重要介質,各種因素的刺激都可使細胞產生IL-6,特別是在中樞神經缺血損傷中表現更為突出;IL-8由單細胞-巨噬細胞產生,具有很強的趨化性,對神經組織早期炎癥反應中的中樞粒細胞具有趨化和激活作用,使神經組織的炎癥介質得以促進。TNFα主要是由活化的單核巨噬細胞分泌形成,其他B細胞、T細胞和血管內皮細胞等多種細胞也參與了分泌形成過程,在組織修復和免疫應答過程中具有十分重要的作用[8-9]。
本文結果顯示,觀察組IL-6、IL-8、TNFα水平測定數值和正常體檢的對照組比較,均有明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),提示細胞因子可能參與了腦梗死發生發展過程,具體機制如下:動脈粥樣硬化作為腦梗死的主要致病因素,在發展過程中,不僅是脂類聚集,還是一個慢性炎癥發展過程,IL-8做為一種重要的趨化因子,在調節炎癥和免疫反應過程中大量釋放,來誘導血管內皮細胞黏附分子異常表達,使白細胞增多,血管炎癥反應滲出加重,腦梗死時,血清IL-6、IL-8、TNFα水平的增高,充分反應出腦梗死的炎癥狀態和身體免疫應激反應程度,根據炎癥因子的趨化性,說明在炎癥發展和轉歸中所具有重要意義[10]。
綜上所述,通過動態觀察基線hs-CRP、細胞炎癥因子IL-6、IL-8和TNFα的水平數值變化,可初步鑒定急性腦梗死風險,為預防和治療急性腦梗死具有重要意義。
4參考文獻
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(收稿2015-09-17)
【中圖分類號】R743.33
【文獻標識碼】B
【文章編號】1673-5110(2016)06-0057-02