尿毒癥繼發甲旁亢對心臟結構的影響

王繼偉　張凌

【摘要】 目的 研究尿毒癥繼發甲狀旁腺功能亢進（甲旁亢）對心臟結構的影響。方法 選取45例中日友好醫院接受甲狀旁腺切除術（PTX）手術治療的尿毒癥繼發甲旁亢患者， 為組1；選取60例臺灣高雄長庚醫院進行腹膜透析的尿毒癥繼發甲旁亢患者， 為組2。對兩組的各項資料進行比較， 分析尿毒癥繼發甲旁亢對心臟結構的影響。結果 兩組患者例數及平均年齡比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；兩組患者平均透析齡、平均甲狀旁腺激素（iPTH）、血鈣、血磷和Ca-P乘積比較， 差異均有統計學意義（P<0.05）；兩組患者左心房直徑（LA）、射血分數（EF）比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 尿毒癥繼發甲旁亢對患者左室射血分數和左心房直徑的影響可造成對心臟結構的影響。iPTH 升高與透析齡、血鈣、血磷和Ca-P乘積呈正相關；對左心室收縮末期容積、舒張末期容積、主動脈根直徑、室間隔厚度無明顯影響。

【關鍵詞】 尿毒癥；繼發；甲狀旁腺功能亢進；甲狀旁腺激素；左室射血分數；左心房直徑

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2009～2012年中日友好醫院接受PTX手術治療的患者45例， 為組1。選取2005～2013年臺灣高雄長庚醫院進行腹膜透析的患者60例， 為組2。收集術前心臟多普勒超聲檢查， 記錄患者的基礎信息：性別、年齡、透析齡；透析前化驗：血鈣、血磷、iPTH等。記錄患者的基礎信息和心臟多普勒超聲檢查結果及同期的化驗， 包括：血鈣、血磷、血漿白蛋白、iPTH等。其中包含有PTX術后的患者15例。iPTH均≤800 pg/ml。

1. 2 方法 使用Philips iE 33彩色多普勒超聲儀所有患者數據連續測量3次， 取其平均值。常規超聲心動圖M 型測量主動脈根直徑（AoR）、室間隔厚度（IVSd）、左心室舒張末期內徑（LVIDd）、左心室收縮末期內徑（LVIDs）等。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者例數、年齡、透析齡、iPTH值和Ca-P乘積及兩組心臟彩色多普勒的結果。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者例數及平均年齡比較 組1中男23例、女22例， 年齡30～77歲， 平均年齡（48.7±10.8）歲， 透析齡（105.2±49.6）個月。患者的iPTH均≥800 pg/ml；組2中男29例、女31例， 年齡28～77歲， 平均年齡（50.4±12.4）歲， 透析齡（33.0±13.1）個月。包含有PTX術后患者15例， iPTH均<800 pg/ml。兩組患者例數及平均年齡比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組各項檢測結果比較 兩組患者透析齡、iPTH、血鈣、血磷和Ca-P乘積比較， 差異均有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組心臟彩色多普勒結果比較 兩組患者LA、EF比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

組1選取中日友好醫院的患者均行PTX手術， iPTH> 800 pg/ml為診斷難治性甲狀旁腺功能亢進的診斷標準之一。此類患者通常透析時間較長， 合并嚴重的鈣磷代謝異常， 有研究發現許多年輕的透析患者可出現很嚴重的血管鈣化[1， 2]。因此冠狀動脈鈣化是危及血液透析患者生命安全的重要因素[3， 4]。發生血管鈣化的機制目前尚不是很清楚， 但高磷、高鈣磷乘積及繼發甲狀旁腺功能亢進可能是血管鈣化的主要原因。心血管鈣化是多因素參與的主動調節過程， 鈣化促進因素與鈣化抑制因素不平衡的結果[5]。繼發甲狀旁腺功能亢進時， 過高的iPTH水平可增加胞漿中鈣離子的水平， 引起轉移性鈣化。

組2腹膜透析患者在透析齡、血鈣、血磷、Ca-P乘積、iPTH水平方面與組1比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。臺灣健全的醫療體系使患者在慢性腎臟病（CKD）早起即開始全方面的干預和治療， 使得患者能夠早期對合并癥有計劃的治療， 透析進入的時間選擇上要相對更早， 同時腹膜透析對殘余腎功能的保護相對于血液透析更好。殘余腎功能對于鈣磷代謝和繼發甲狀旁腺功能亢進的進展起到推遲和保護作用。兩組患者LA、EF比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。

兩組血鈣、血磷、Ca-P乘積和iPTH水平方面均存在較大差異（P<0.05）。但在心臟多普勒的超聲檢查方面研究結果顯示重度繼發甲旁亢患者和沒有合并甲旁亢的患者的左室射血分數和左心房直徑是有顯著差異的。

有研究結果顯示尿毒癥心臟瓣膜鈣化的特點為：①主動脈瓣受累多于二尖瓣；②瓣環多于瓣葉；③主動脈無冠瓣環鈣化多于左和右冠瓣環鈣化；④二尖瓣后瓣環鈣化多于前瓣環鈣化 這些特點似乎與老年性瓣膜鈣化一致。即主動脈瓣承受較大血流壓力， 鈣鹽更易在此沉積。老年性瓣膜鈣化常常累及瓣環和二尖瓣后瓣環。有研究表明左心房壁薄是尿毒癥瓣膜鈣化所致反流最先累及的地方， 而左心室壁厚， 代償性好， 故短時間內其結構和射血分數難以改變。但由于短期內左心房可受影響， 因此不能忽視尿毒癥瓣膜鈣化對心臟的影響。但對于尿毒癥患者繼發甲狀旁腺功能亢進造成的心血管鈣化， 心室重構的機制尚不清楚， 仍需繼續探討。

參考文獻

[1] Chan WK， Lee KW， But WM， et al. Vascular calcification in a young patient with end-stage renal disease. Hong Kong Med J， 2013， 19（2）：178-181.

[2] Imai N， Nagasawa M， Kimura K. Severe calcification of the arteries. Intern Med， 2012， 51（11）：1445.

[3] Nakamura SI， Ishibashi-Ueda H， Niizuma S， et al. Coronary calcification in patients with chronic kidney disease and coronary artery disease. Clin J Am Soc Nephrol， 2009， 4（12）：1892-1900.

[4] Patel AA， Budoff MJ. Screening for heart disease： C-reactive protein versus coronary artery calcium. Expert Rev Cardiovasc Ther， 2010， 8（1）：125-131.

[5] Cozzolino MI， Mazzaferro S， Pugliese F， et al. Vascular calcification and uremia： what do we know？ Am J Nephrol， 2008， 28（2）：339-346.

[收稿日期：2015-12-03]