重度顱腦損傷合并單純型呼吸性堿中毒的治療

吳恒浩 張萬宏 鄭光明 孫建中

河南開封市中心醫院 開封 475000

重度顱腦損傷合并單純型呼吸性堿中毒的治療

吳恒浩 張萬宏 鄭光明 孫建中

河南開封市中心醫院 開封 475000

目的 觀察重度顱腦損傷合并單純型呼吸性堿中毒患者的治療效果。方法 回顧性分析72例重度顱腦損傷合并單純型呼吸性堿中毒患者的臨床資料，按照堿中毒的治療方法分成面罩治療組(56例)和肌松藥聯合呼吸機治療組(16例)，比較2組治療效果。結果 呼吸機治療組各時間點均比面罩治療組血氣分析恢復率高，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 肌松藥聯合呼吸機對于重度顱腦損傷合并單純型呼吸性堿中毒患者堿中毒的糾正有明顯療效。

顱腦損傷；呼吸性堿中毒；呼吸機

重型顱腦損傷的機制復雜，臨床表現各異，救治程序也不相同，但積極有效地控制腦水是治療的主要環節。因部分病人短期內不能清醒，咳嗽反射減弱，嘔吐物誤吸等多種原因， 致肺泡內分泌物聚積，加大了呼吸道死腔,同時，墜積性肺炎的發生又使呼吸頻率增快，幅度變小。因此，早期氣管切開是必要的，但氣管切開后生理性呼吸道變短，極易出現呼吸性堿中毒。本文分別采用面罩和呼吸機治療重度顱腦損傷合并單純型呼吸性堿中毒患者，比較2種治療方法的臨床效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院神經外科2010—2011年重度顱腦損傷患者合并呼吸性堿中毒患者的臨床資料。72例患者中，男47例，女25例；年齡36～77歲，平均(56.4±10.3)歲。納入標準：(1)顱腦損傷，入院時GCS評分3～8分(重度)；(2)血氣分析指標：PCO2<33 mmHg，pH>7.45；(3)根據Singgaard-Andersen酸堿圖確定患者為單純型呼吸性堿中毒[1]。排除其他酸堿紊亂。根據治療方法分為面罩治療組(A組，56例)和呼吸機治療組(B組，16例)。A組56例，男36例，女20例；年齡38～72歲，平均(55.9±11.1)歲，均為氣管切開患者。B組16例中男11例，女5例，年齡36～77歲，平均(56.7±10.4)歲；9例氣管切開，7例氣管插管。

1.2 方法

1.2.1 面罩治療方法：采用一次性霧化面罩吸氧，面罩蓋于氣管套管口，儲液器內每2 h注入濕化液10 mL，氧流量為5～8 L，濕化液均為0.45%氯化鈉50 mL加鹽酸氨溴索注射液15 mg。

1.2.2 呼吸機治療方法：采用微量泵持續推注給藥方式，可用0.9%氯化鈉注射液溶解成1 mg/mL維庫溴銨，成人用量0.08～0.12 mg/kg，靜脈注射3 min內使呼吸頻率下降到10次/min以下；肌肉松弛維持劑量0.05～1.0 mg/(kg·h)，根據患者情況調節給藥速度[2]。呼吸機用法：泰科PB840呼吸機，給予肌松藥物后，呼吸頻率<10次/min，采用SIMV模式通氣。若給藥后患者呼吸消失，給予A/C模式通氣。吸呼比1∶1.5～1∶2，氧飽和度維持在90%以上，潮氣量6～12 mL/kg。使用呼吸機情況下呼吸頻率控制在不超過20次/min。

1.2.3 血氣分析恢復指標：采用RAPIDLAB 248型血氣分析儀器，血氣恢復指標：PCO233～46 mmHg，pH 7.35～7.45。

1.3 統計學分析 采用SPSS 11.5統計軟件進行數據分析，兩樣本率的比較行χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

呼吸機治療組各時間點均較面罩治療組血氣分析恢復率高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組不同時間點血氣分析恢復正常情況比較 [n(%)]

3 討論

顱腦損傷后，因中樞性原因患者易出現呼吸性堿中毒。堿中毒可使氧離曲線左移，血紅蛋白與氧的結合增強，解離減少，組織供氧不足。低碳酸血癥又可使腦血流量減少加重腦缺氧[3]。

低氧與過度通氣使呼吸性堿中毒不能通過自身調節糾正，由于腦組織不能耐受缺氧，損害繼續加重。原發腦損傷得不到恢復，又影響呼吸，加重低氧血癥，進而加重了呼吸性堿中毒，形成惡性循環，使病情進一步加重[4]。呼吸性堿中毒患者因中樞性原因呼吸頻率過快，CO2排出過多，原發性PaCO2下降，HCO3-代償性降低，pH值升高，呼吸中樞受到抑制，導致機體缺氧。機體在應激情況下會加快呼吸從而導致呼吸性堿中毒[5]。積極處理原發疾病，積極對癥治療以減少二氧化碳的呼出為主，如面罩吸氧，以增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出和喪失，提高血液二氧化碳的分壓，也可吸入含有5%二氧化碳的氧氣，有時亦可起到對癥治療的作用。呼吸性堿中毒大多采用治療原發病，增加生理無效腔的方法，如面罩吸氧，增加體內CO2的蓄積。對于一般患者可能效果較理想，但對于重型顱腦損傷后中樞性通氣過快而出現的呼吸性堿中毒患者，采用面罩吸氧很難糾正呼吸性堿中毒。鑒于上述情況，考慮到出現呼吸性堿中毒的主要原因是中樞神經系統損失導致呼吸頻率過快，肺通氣增加，丟失大量的CO2，因此給予適量的肌松藥物，使患者呼吸明顯減慢甚至消失，然后應用呼吸機給予控制性機械通氣，從根源上消除肺通氣增加而丟失大量二氧化碳，從而可在短時間內糾正呼吸性堿中毒。

臨床工作中，我們也考慮過只單純應用肌松藥物減慢患者的呼吸頻率糾正呼吸性堿中毒，但應用肌松藥物后大多數患者隨著呼吸頻率的下降出現血氧飽和度迅速降低，不能維持，同時考慮到重型顱腦損傷患者肺泡可能存在損傷，如急性神經源性肺水腫等，在給予肌松藥物的同時給予呼吸機輔助或控制性機械通氣。根據患者對肌松藥物的反應情況，治療過程中不一定均使患者呼吸消失，對于用藥后呼吸次數明顯下降、對呼吸機機械通氣無對抗的患者，不必使呼吸消失。而對于出現對抗的患者，考慮增加肌松藥物的劑量，使其呼吸消失，完全采用控制性機械通氣的治療方法。

另外，每種治療方法均存在不足，肌松藥聯合呼吸機機械通氣的治療方法，可能存在機械通氣的各種風險，如呼吸機相關性肺炎的發生率是否會增高，肌松藥物對患者是否存在潛在的影響等，還有待進一步研究。

[1] 李桂源.病理生理學[M].2版.北京:人民衛生出版社,2013:147-149.

[2] 張宗鑾,陳瓊玉,楊明華.維庫溴銨靶控輸注與間斷靜注的肌松效應[J].臨床麻醉學雜志,2005,21(10):689-690.

[3] 楊樹源,只達石.神經外科學[M].北京:人民衛生出版社,2008:316-317.

[4] 中國醫學科學院首都醫院.水與電解質平衡[M].2版.北京:人民衛生出版社,1974:157.

[5] 杜曉光,焦倩.自制面罩治療重度顱腦傷氣管切開后呼吸性堿中毒[J].交通醫學,2001,15(6):604.

(收稿 2015-03-10)

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1673-5110(2016)07-0125-02