2型糖尿病和非糖尿病急性腦梗死的臨床特征比較

石金鈴，張慧娟，朱夢婷，陳應柱

2型糖尿病和非糖尿病急性腦梗死的臨床特征比較

石金鈴，張慧娟，朱夢婷，陳應柱＊

［關鍵詞］2型糖尿?。患毙阅X梗死；臨床特征

糖尿病是腦梗死發病的重要危險因素之一，2型糖尿病可引起血管內病變和脂質代謝紊亂，是形成大動脈粥樣硬化斑塊的重要原因［1］。斑塊的不穩定和脫落可造成急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）事件的發生。筆者比較2型糖尿病急性腦梗死（acute cerebral infarction with type 2 diabetes mellifluous，DACI）和非糖尿病急性腦梗死（non diabetes acute cerebral infarction，NDACI）患者血壓、血脂、頸部及顱內血管病損情況，旨在指導糖尿病合并腦梗死的預防和治療。

1　資料與方法

1.1一般資料收集蘇北人民醫院2010年1月—2015年1月2型糖尿病的急性腦梗死患者106例，所有患者均符合1995年第四屆腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準，并經磁共振功能成像（magnetic resonance imaging，MRI）證實存在急性梗死病灶。2型糖尿病符合2010年美國糖尿病學會（American Diabetes Association，ADA）制定的糖尿病診斷標準。其中男58例，女48例；平均年齡（66.89±11.72）歲。同時納入非糖尿病急性腦梗死患者174例，男121例，女53例；平均年齡（65.67± 12.95）歲。

1.2方法采用回顧性方法記錄并分析患者相關信息：年齡、性別、吸煙史、酗酒史、高血壓、糖尿病、血脂異常（定義為三酰甘油＞1.7 mmol/L或膽固醇＞5.9 mmol/L）、入院NIHSS評分、出院NIHSS評分、是否溶栓及使用抗血小板、穩定斑塊藥物使用情況，以及頸部血管超聲、TCD、頭頸部CTA和DSA影像檢查結果。血管損害評價標準：0正常；1斑塊；2輕度狹窄；3中度狹窄；4重度狹窄；5閉塞。3、4、5為中度及中度以上狹窄；血管狹窄程度分級：以（1-殘留血管截面積/血管截面積）×100%計算，狹窄30%～50%為輕度，50%～70%為中度，70%～99%為重度，99%以上為閉塞；血管增厚及斑塊的界定：IMT≥1.0 mm為內膜增厚，局限性IMT≥1.5 mm為斑塊［2］。

1.3統計學分析所有數據采用SPSS 17.0軟件進行統計描述和統計分析。兩組患者年齡、出入院NIHSS計量資料均行正態和方差齊性檢驗，滿足正態分布以均數±標準差（）表示，滿足方差齊性使用兩獨立樣本t檢驗。計數資料兩兩比較使用χ2檢驗，n≤5時，使用校正后的χ2值。P＜0.05表示具有統計學差異。

2　結　果

2.1兩組急性腦梗死患者基線資料比較DACI患者和NDACI患者相比較，在年齡、既往腦梗死病史、房顫病史、高血壓病史、吸煙史、酗酒史、前后循環梗死、接受溶栓治療、抗血小板治療、穩定斑塊治療、出院NIHSS評分方面，差異無統計學意義。但在性別（P＝0.012）、血脂異常（P＝0.011）、前循環梗死（P＝0.020）、后循環梗死（P＝0.028）、入院NIHSS評分（P＝0.039）方面差異具有統計學意義。見表1。

表1　兩組急性腦梗死患者基線資料比較

2.2兩組急性腦梗死患者血管損害比較兩組患者相比，大腦前動脈損害（P＝0.007）、大腦后動脈損害（P＝0.002）差異具有統計學意義，DACI患者與NDACI患者的血管中度及中度以上狹窄比較，具有顯著差異（P＝0.000）。見表2。

表2　兩組急性腦梗死患者血管損害比較

3　討　論

2型糖尿病急性腦梗死患者與非糖尿病急性腦梗死患者相比，其發病率、致殘率更高［3］。已有的臨床和流行病學研究［4］顯示，糖尿病是缺血性卒中發生的獨立危險因素。因此，積極控制血糖及預防糖尿病對控制腦血管病的危險因素具有重要的臨床意義。

本研究發現，2型糖尿病急性腦梗死患者男性比女性多，且兩組間性別比較統計學意義有差異，推測女性患者少的原因可能與女性激素有關。有研究報道［5，6］，雌激素可以通過調節體內脂質代謝，抑制血小板聚集，抑制應激和機械損傷引起的血管內膜增殖，從而減少腦卒中事件的發生。

PACI和NDACI患者之間血脂異常存在差異，可能與糖尿病患者存在胰島素抵抗和高血糖有關［7］。由于胰島素抵抗的存在，導致血糖不能及時被組織分解利用，產生高血糖狀態。同時，胰島素抵抗和高血糖狀態降低了脂蛋白酶的活性，肝脂酶活性增強，外周脂肪組織分解為游離脂肪酸，促進肝合成三酰甘油。

本研究顯示2型糖尿病急性腦梗死患者入院NIHSS評分較非糖尿病急性腦梗死患者低，病情重，與Fuentes等［8］研究一致。筆者認為這是因為2型糖尿病急性腦梗死患者血糖水平較非糖尿病急性腦梗死患者高，在腦梗死急性期，缺血半暗帶神經細胞只能進行無氧呼吸，因此產生大量乳酸，造成更嚴重的神經損傷，同時長期高血糖狀態，腦部微血管發生病變，不能建立良好的側支循環。楊運等［9］研究表明糖尿病組的動脈狹窄后側支循環代償率為30.8%，非糖尿病組的側支循環代償率則高達66.7%。本研究中，兩組患者大腦前動脈、大腦后動脈血管損害存在差異，其余頸部、顱內血管無明顯差異。Jackon［10］認為這是因為糖尿病引起的小血管病變，容易侵犯大腦深部白質和腦干深穿支，這些部位缺乏充分的側支循環，一旦發生血管病變，較易引起嚴重的缺血性卒中。

所有血管中度及中度以上損害具有明顯差異，進一步說明2型糖尿病引起的血管損害更重。糖尿病引起腦血管病變的可能病理機制為：（1）高胰島素血癥可導致交感神經系統興奮，刺激血管內皮平滑肌細胞增殖，使血管內皮舒張功能下降，血管彈性降低，造成腦血管結構和功能異常；（2）糖尿病患者高糖狀態下容易產生血流動力學改變，造成血管內皮損傷和血小板聚集，形成血栓［11］；（3）胰島素抵抗伴隨的高血糖和高胰島素狀態，促使泡沫細胞產生增多，加快了腦血管動脈硬化進程。

綜上所述，2型糖尿病腦梗死患者較非糖尿病急性腦梗死患者病情重，因此早期采取相應措施，積極預防糖尿病腦血管病變十分必要。嚴格控制血糖水平，調節血脂紊亂，對于防治糖尿病腦血管病變有顯著效果［12］。彩色超聲檢查可早期發現頸部及顱內血管斑塊、狹窄［13］，對于不穩定斑塊和輕度狹窄，可采用藥物治療，有癥狀的重度狹窄，需行動脈內膜剝脫或支架植入，以防止卒中事件的發生。

參考文獻

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［2015-08-23收稿，2015-09-21修回］［本文編輯：王軍紅］

［中圖分類號］R587.1

［文獻標志碼］B

［作者單位］225001江蘇揚州，揚州大學醫學院附屬醫院神經內科（石金鈴，張慧娟，朱夢婷，陳應柱）

［通訊作者］陳應柱，Email：yzchendr＠163.com

DOI：10.14172/j.issn1671-4008.2016.02.012