右美托咪定對三叉神經微血管減壓術后惡心嘔吐預防的效果觀察

柏效治，王　玲，毛連經，聶闖飛

右美托咪定對三叉神經微血管減壓術后惡心嘔吐預防的效果觀察

柏效治，王玲，毛連經，聶闖飛

［關鍵詞］右美托咪定；微血管減壓術；惡心；嘔吐

微血管減壓術（microvascular decompression，MVD）是治療三叉神經痛的有效方法［1］，但微血管減壓術術后惡心嘔吐發生率很高［2］。Sato等［3］發現MVD術是PONV發生的獨立危險因素，并建議對行MVD術的高危人群，術中預防性聯合應用抗惡心嘔吐藥。苗芳芳等［4］研究顯示不同止吐藥物聯合使用可明顯降低微血管減壓術術后惡心嘔吐發生率，但仍有19%患者在術后24 h內出現了惡心嘔吐。目前微血管減壓術后惡心嘔吐仍是影響術后醫療質量的重要因素之一。右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素受體激動藥，具有鎮靜、鎮痛等作用，可減少靜脈麻醉藥和阿片類藥物的用量，作用于胃腸道臟器的α2腎上腺素受體時則可抑制胃腸蠕動。筆者觀察右美托咪定預防三叉神經微血管減壓術術后惡心嘔吐的效果，為臨床提供一定的參考。

1　資料與方法

1.1一般資料收集2013年7月—2014年11月筆者所在醫院收住的擬行三叉神經微血管減壓手術患者60例。男37例，女23例；年齡35～65歲，平均53歲。美國麻醉醫師協會（ASA）分級Ⅰ或Ⅱ級，肝腎功能無異常，無心血管疾病病史和血管活性藥物應用史，無惡心嘔吐或暈動病史，無吸煙史。采用隨機數字表法，將患者隨機分為右美托咪定組（D組）30例和生理鹽水組（C組）30例，兩組一般資料比較差異無統計學意義。本研究經本院醫學倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

1.2方法患者術前常規禁食，均未使用術前藥。進入手術室后開放靜脈通道，常規監測HR、MAP、RR、SpO2。D組于麻醉誘導前20 min緩慢靜脈泵注右美托咪定（江蘇恒瑞醫藥股份有限公司，生產批號：）0.5 μg/kg·10 min（用0.9%氯化鈉注射液稀釋成4 μg/ml），隨后D組以4 μg/kg·h的速度維持至手術結束前45 min；C組于麻醉誘導前20 min緩慢靜脈泵注0.9%氯化鈉注射液（泵注速度同D組）。輸注負荷量結束后行麻醉誘導，經靜脈給予咪達唑侖0.05 mg/kg，順式苯磺酸阿曲庫安0.15 mg/kg，舒芬太尼0.6 μg/kg和依托咪酯0.2 mg/kg，氣管插管后連接麻醉機行機械通氣，設定吸呼比為1∶2，潮氣量8～10 ml/kg，通氣頻率10～15次/min，FiO2100%，氧流量0.8 L/min，維持PETCO235～45 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa）。術中以丙泊酚4～12 mg/kg·h，瑞芬太尼0.25～2 μg/kg·min泵注，順式苯磺酸阿曲庫胺間斷靜脈注射。術中根據患者血流動力學情況調整藥物劑量，維持心率在50～100次/min，維持血壓波動幅度不超過基礎值的30%，若心率低于50次/min給予阿托品0.5 mg靜脈推注。手術結束后送麻醉恢復室（PACU）觀察蘇醒?；颊咴赑ACU觀察時間＞45 min，且滿足Aldrete評分10分后，送回神經外科病房。手術結束前30 min預防性給予止吐藥托烷司瓊5 mg。為保證雙盲，術后惡心嘔吐發生情況的統計工作由指定的麻醉醫師負責，該醫師不參與入選患者的麻醉實施及術前訪視工作。

1.3觀察指標記錄患者一般情況、麻醉時間、手術時間，分別于輸注右美托咪定前（T0）、氣管插管時（T1）、切頭皮時（T2）、氣管拔管時（T3）、氣管拔管后10 min（T4）記錄平均動脈壓（MAP）、心率（HR）數值，記錄異丙酚和瑞芬太尼的用量。記錄自主呼吸、定向力恢復和拔氣管導管的時間。觀察術后出現4 h內、24 h內PONV的發生情況。采用WHO的惡心嘔吐分級標準進行：Ⅰ級：無惡心、嘔吐；Ⅱ級：休息時無惡心，運動時稍有惡心感，輕度嘔吐（1～2次/d）；Ⅲ級：休息時有間斷的惡心感，中度嘔吐（3～5次/d）；Ⅳ級休息時有持續性惡心感，運動時嚴重惡心感，重度嘔吐（每天6次以上）。Ⅲ～Ⅳ級判定為惡心嘔吐。Ⅰ、Ⅱ級無須處理，Ⅲ、Ⅳ級靜脈給予甲氧氯普胺20 mg進行處理。術后24 h兩組患者其他用藥不變，均給予營養神經藥物。

1.4統計分析所有數據采用SPSS13.0統計學軟件分析，計量資料以均數±標準差表示，組間比較用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，等級資料比較采用秩和檢驗。

2　結　果

2.1一般情況所有患者均順利完成三叉神經微血管減壓術。兩組患者的年齡、體重、性別、麻醉時間，手術時間比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1　兩組患者一般情況比較（n＝30，±s）

表1　兩組患者一般情況比較（n＝30，±s）

組別　n　年齡（歲）　性別　BMI（kg/m2）　ASA分級　麻醉時間（min）男女ⅠⅡ手術時間（min）D組　30　55±11　19　11　21±2.4　17　13　165±21　150±32 C組　30　53±12　18　12　20±2.6　16　14　160±26　145±36

2.2兩組患者術后呼吸恢復時間，清醒時間，拔管時間比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2　兩組麻醉恢復情況比較（n＝30±s）

表2　兩組麻醉恢復情況比較（n＝30±s）

組別　n　呼吸恢復時間（min）拔管時間（min）D組　30　5.25±1.52　12.45±2.35　17.32±2.30 C組　30　4.52±2.13　10.35±3.25　16.41±2.45清醒時間（min）

2.3兩組不同時間點MAP和HR比較與T0比較，C組MAP、HR在T1～T3時間點顯著升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；T4時間點與T0比較差異無統計學意義（P＞0.05）；D組MAP在T1～T4時間點均無明顯變化，差異無統計學差異（P＞0.05），HR在T1～T4時間點較T0時間點降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。與C組比較，MAP在T1～T3時間點較低，差異有統計學意義（P＜0.05）；HR在T1～T4時間點較低，差異有統計學意義（P＜0.05）；見表3。

表3　兩組術中各時間點血流動力學比較（±s）

表3　兩組術中各時間點血流動力學比較（±s）

注：與T0比較，＊P＜0.05；與C組比較，#P＜0.05。

觀察指標　n　T0　T1　T2　T3　T4MAP（mmHg）D組　30　106±6　109±8#　101±9#　102±9#103±7 C組　30　105±8　128±12　129±10　135±11 104±8 HR（bpm）D組　30　75±10　65±9＊#　62±6＊#　65±7＊#70±8＊#C組　30　74±11　88±12　86±9　89±11　76±12

2.4兩組患者術中丙泊酚、瑞芬太尼用量比較與C組比較，D組術中丙泊酚、瑞芬太尼的用量較少，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4　兩組患者術中丙泊酚、瑞芬太尼用量比較

2.5術中4、24 h內惡心、嘔吐的情況根據WHO的惡心嘔吐分級標準，因Ⅰ、Ⅱ級無須處理，將Ⅲ、Ⅳ級患者納入統計分析指標。兩組4 h內惡心嘔吐的發生率差異有統計學意義（P＜0.05），結果見表5；D組24 h內PONV的發生率明顯小于C組，但差異無統計學意義（P＞0.05）。見表6。

表5　兩組患者術后4 h PONV的發生率

表6　兩組患者術后24 h PONV的發生率

3　討　論

三叉神經痛是一種在三叉神經分布區出現的反復發作的陣發性劇痛，國內統計發病率182/10萬。三叉神經微血管減壓術是國際公認的治療三叉神經痛的首選治療方法，其遠期治愈率在85%～99%之間。然而顯微血管減壓術（microvascular decompression，MVD）術后惡心嘔吐發生率高。Sato等報道114例行MVD術中惡心嘔吐發生率為73%，且發現MVD術是惡心嘔吐的獨立危險因素。術后惡心嘔吐不僅增加了患者的不適感和住院費用，亦可能導致吸入性肺炎、顱內壓升高和顱內出血而影響預后［5］。

三叉神經微血管減壓術后惡心嘔吐的影響因素有以下幾個方面：（1）三叉神經與面神經、聽神經位置毗鄰，術中操作可能刺激面神經、聽神經，引發神經沖動，傳至嘔吐中樞引發惡心嘔吐；（2）手術刺激引起體內兒茶酚胺分泌增加，高兒茶酚胺可觸發惡心、嘔吐的發生；（3）麻醉誘導選用了依托咪酯和作用時間較長的舒芬太尼，而兩者均為具有高致吐性的靜脈麻醉藥；（4）術中腦脊液流失，引起低顱壓，直接刺激了嘔吐中樞和化學感受器觸發帶，使患者術后惡心嘔吐高發；（5）王會文等推測血性腦脊液在腦脊液循環中對第四腦室底部嘔吐中樞和化學感受器觸發帶的刺激也是神經外科手術術后惡心嘔吐的原因。

右美托咪定是種高選擇性α2腎上腺能受體激動藥，靜脈注射后其分布半衰期為6 min，消除半衰期為2 h，具有劑量依賴性鎮靜、鎮痛、抗焦慮和抑制交感神經興奮性等作用，且對呼吸的抑制作用輕微。除了具有抑制交感神經活性、鎮靜催眠、抗焦慮和鎮靜的作用，還有收縮括約肌和抑制胃腸分泌的作用［7］。

右美托咪定減輕惡心嘔吐的機制可能為：（1）抑制應激反應，術中阿片類麻醉藥物用量；（2）α2-受體激動藥通過抑制交感神經，減少兒茶酚胺的釋放，避免了胃動素的高水平釋放從而減輕了惡心、嘔吐的發生［8］；（3）α2腎上腺素能受體激動藥可能通過作用于中樞或者其他部位的α2腎上腺素能受體，產生止吐的作用。目前這種作用還不完全清楚，有待進一步研究。

綜上所述，右美托咪定在三叉神經微血管減壓術中使用，可降低術后早期惡心嘔吐的發生率，同時提高了麻醉恢復期患者的蘇醒質量，與其他止吐藥物聯合使用能明顯減少患者術后恢復期不適，但因微血管減壓術術后惡心嘔吐的致惡心嘔吐的機制復雜，右美托咪定對于預防術后長時間的惡心嘔吐發生的作用有限。因此如何更有效的預防三叉神經微血管減壓術術后惡心嘔吐，提高患者術后恢復過程的生活質量的方法還需臨床進一步的研究和探討。

參考文獻

［1］余游，杜貽慶.三叉神經微血管減壓術的基礎研究和治療進展［J］.醫學綜述，2011，17（10）：1519-1521.

［2］呂學明，呂福林，袁紹紀，等.微血管減壓術治療腦神經疾病的并發癥分析［J］.中國神經精神疾病雜志，2010，36（1）：53-54.

［3］Sato K，Sai S，Adachi T.Is microvascular decompression surgery a high risk for postoperative nausea and vomiting in patients undergoing craniotomy［J］.J Anesth，2013，27（7）：725-730.

［4］苗芳芳，范婷.不同藥物聯合預防面神經微血管減壓術術后惡心嘔吐的臨床研究［J］.山西醫科大學學報，2014，45（9）：887-890.

［5］Latz B，Mordhorst C，Kerz T，et al.Postoperative nausea and vomiting in patients after craniotomy：incidence and risk［J］.Neurosurg，2011，114（4）：491-496.

［6］王會文，候春梅，張雪梅，等.成年患者神經外科手術麻醉恢復期惡心嘔吐的情況分析［J］.中華神經外科雜志，2012，28（4）：400-402.

［7］林志彬，金有豫.醫用藥理學基礎［M］.第4版.北京：世界圖書出版公司，1998：40.

［8］梁國晉，羅愛林.右美托咪定對食管癌患者圍術期肺內分流的影響［J］.醫療導報，2013，32（4）：469-473.

［2015-08-18收稿，2015-09-17修回］［本文編輯：王茜］

［中圖分類號］R614.2+4

［文獻標志碼］B

［作者單位］471031河南洛陽，解放軍150醫院麻醉科（柏效治，王玲，毛連經，聶闖飛）

DOI：10.14172/j.issn1671-4008.2016.02.022