羅 陽(yáng),周 健,陳 茂△
(1.四川大學(xué)華西醫(yī)院心內(nèi)科,四川 成都 610041;2.解放軍452醫(yī)院心內(nèi)科,四川 成都 610021)
△通訊作者
急性心肌梗死室間隔穿孔巨大室壁瘤1例報(bào)告
羅 陽(yáng)1,周 健2,陳 茂1△
(1.四川大學(xué)華西醫(yī)院心內(nèi)科,四川 成都 610041;2.解放軍452醫(yī)院心內(nèi)科,四川 成都 610021)
患者,男,72歲,因“持續(xù)胸痛9小時(shí)”于2012年12月16日入院。胸悶、胸痛位于胸骨后,大汗淋漓,休息后及含服硝酸甘油后不緩解。既往史:40年吸煙史,20支/日,高血壓、糖尿病、高脂血癥病史。體格檢查:體重65 kg,體重指數(shù)(BMI)24 kg/m2,血壓168/100 mmHg,語(yǔ)顫對(duì)稱,雙肺叩診清音,雙下肺聽(tīng)診可聞及少量濕羅音,心前區(qū)無(wú)隆起,心界無(wú)擴(kuò)大,心率97次/分,律齊,心臟各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音,雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查:心肌標(biāo)志物:CK-MB:96.8 μg/L,肌鈣蛋白:18.43 ng/ml,肌紅蛋白:571.20 ng/ml,血常規(guī):WBC:10.92×109/L;N:83.5%;血脂:總膽固醇5.45 mmol/L,低密度脂蛋白3.36 mmol/L。肝腎功、電解質(zhì)、術(shù)前常規(guī)、凝血常規(guī)、淀粉酶未見(jiàn)異常。心電圖示:竇性心律、急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死(V1~V6、I、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高)。入院診斷:①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病、急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死;②2型糖尿病;③高血壓病2級(jí)(很高危組);④高脂血癥。藥物治療給予阿司匹林300 mg嚼服,硫酸氫氯吡格雷600 mg嚼服,瑞舒伐他汀10 mg口服,鹽酸貝鈉普利10 mg,倍他樂(lè)克50 mg。冠狀動(dòng)脈造影示:左主干未見(jiàn)狹窄,前降支近中段99%狹窄;回旋支不規(guī)則病變,中段狹窄40%~50%,遠(yuǎn)段狹窄80%~90%,鈍緣支開(kāi)口狹窄50%。見(jiàn)右冠脈不規(guī)則病變,近段狹窄40%~50%,遠(yuǎn)段狹窄30%~40%;依據(jù)患者心電圖改變及造影所見(jiàn)考慮前降支為犯罪血管。于前降支植入支架一枚術(shù)后即刻TIMI 3級(jí)血流,術(shù)后患者胸痛癥狀消失。術(shù)后患者繼續(xù)阿司匹林100 mg qd,硫酸氫氯吡格雷75 mg qd,瑞舒伐他汀10 mgqn,鹽酸貝納普利10 mg qd,倍他樂(lè)克50 mg bid,伊諾肝素0.4 ml皮下注射去q12 h,甘精胰島素+短效胰島素控制血糖。術(shù)后三天復(fù)查心電圖對(duì)比入院時(shí)心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段回落不明顯,心率波動(dòng)在90~110次/分。術(shù)后第10天患者突發(fā)端坐呼吸、大汗淋漓;體格檢查:雙肺聽(tīng)診可聞及大量濕羅音,心前區(qū)無(wú)隆起,心界無(wú)擴(kuò)大,心率130次/分,律齊,胸骨左緣3~4肋間及心尖區(qū)可聞及4/6級(jí)全收縮期雜音,雙下肢無(wú)水腫。心臟彩超:室間隔心尖段穿孔,室間隔水平左向右分流(圖1),室間隔心尖段回聲中斷約10 mm,室間隔心尖段及心尖前壁室壁瘤形成(圖2),基底寬41 mm,瘤體深25 mm,心肌最薄處約2~3mm。住院4周后行室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)及室壁瘤切除術(shù)。4年隨訪目前患者無(wú)特殊不適、心功能2級(jí)。

圖1 室間隔心尖段穿孔,室水平左向右分流(四腔心切面)

圖2 室間隔心尖段及心尖前壁室壁瘤形成
討論 室間隔穿孔(ventricular septal defect,VSD)是急性心肌梗死嚴(yán)重并發(fā)癥,在PCI治療時(shí)代心臟破裂并發(fā)癥已經(jīng)成功的減低至0.7%[1]。然而患者死亡率在過(guò)去的幾十年里仍然高居41%~80%[2,3]。VSD合并室壁瘤是急性心肌梗死少見(jiàn)且非常嚴(yán)重的并發(fā)癥,合并心臟破裂死亡率接近100%[4]。在再灌注治療時(shí)代以前,急性心肌梗死合并室間隔穿孔的發(fā)生率在1%~2%,外科手術(shù)后院內(nèi)死亡率45%,再灌注及PCI治療時(shí)代,雖然急性心肌梗死室間隔穿孔的發(fā)生率降至0.2%~0.34%,然而基于循證的藥物治療和手術(shù)干預(yù)并未減低患者死亡風(fēng)險(xiǎn),死亡率仍在20%~87%[5]。
急診外科手術(shù)相對(duì)于單純藥物治療心肌梗死后室間隔穿孔可提高患者生存率,故而目前指南推薦對(duì)于該類患者應(yīng)該行急診室間隔修補(bǔ)術(shù)及冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)[6]。手術(shù)時(shí)間的選擇至關(guān)重要,研究顯示急性心肌梗死后室間隔穿孔24小時(shí)內(nèi)手術(shù)患者死亡率大于60%,7天內(nèi)手術(shù)死亡率54.1%,大于7天18.4%[7]。有觀點(diǎn)認(rèn)為待急性心肌梗死室間隔缺損周圍組織結(jié)痂及梗死后心肌纖維化后再行外科手術(shù)或許可減少室間隔缺損殘余分流及提高術(shù)后生存率[8]。研究指出藥物治3周后外科手術(shù)被認(rèn)為可提高患者生存率[9]。然而急性心肌梗死、室間隔穿孔、室壁瘤形成在4周內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)極不穩(wěn)定,且極易出現(xiàn)致命性心律失常,如何穩(wěn)定該類患者血流動(dòng)力學(xué)至關(guān)重要。
盡早的再灌注治療已被證實(shí)可有效減低急性ST段抬高型心肌梗死死亡率以及減少急性心肌梗死心臟破裂并發(fā)癥[10,11],雖然本例患者仍然發(fā)生室間隔穿孔、室壁瘤形成并發(fā)癥,但早期的再灌注治療對(duì)減少該患者院內(nèi)死亡率、挽救缺血心肌或許有著非常重要的作用,從而為患者后期外科手術(shù)的成功和提高遠(yuǎn)期生存率奠定重要的基礎(chǔ)。近期的一個(gè)納入901例急性心肌梗死急癥PCI回顧性研究顯示,直接PCI時(shí)代β受體阻斷劑可降低急性ST段抬高型心肌梗死全因死亡風(fēng)險(xiǎn)61%,主要心臟不良事件36%[12]。本例患者早期足量的β受體阻斷劑的使用,以及急性心衰癥狀緩解后繼續(xù)β受體阻斷劑的使用的治療策略,可能對(duì)縮小該患者梗死心肌、阻止惡性心律失常、降低急性期死亡風(fēng)險(xiǎn)有著非常重要的作用。2015年我國(guó)急性ST段抬高型心肌梗死指南指出對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死,盡早充分使用抗血小板藥物可改善預(yù)后,阿司匹林氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板可顯著降低急性ST段抬高型心肌梗死患者全因死亡率,早期使用ACEI能降低死亡率,高危患者臨床獲益明顯,前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大[13]。
綜上所述,急性心肌梗死合并室間隔穿孔、室壁瘤形成的患者采取急診PCI血運(yùn)重建再灌注治療,基于循證證據(jù)的藥物使用對(duì)提高外科手術(shù)成功率及患者遠(yuǎn)期生存率有著重要的治療意義。
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1672-6170(2016)03-0180-02
2016-01-04;
2016-01-24)