2013～2015年攀枝花地區行胃鏡患者幽門螺旋桿菌感染調查及預防策略

劉嵐劍(四川省攀枝花市中心醫院檢驗科，四川 攀枝花 617067)

2013～2015年攀枝花地區行胃鏡患者幽門螺旋桿菌感染調查及預防策略

劉嵐劍
(四川省攀枝花市中心醫院檢驗科，四川 攀枝花 617067)

目的 調查2013～2015年攀枝花地區行胃鏡患者幽門螺旋桿菌(Helicobactorpylori，Hp)感染狀況，探討相關預防措施。方法 回顧性分析攀枝花地區2013～2015年行胃鏡檢查的患者59524例，檢測胃蛋白酶原(PG)水平以及Hp感染情況。結果 除≥60歲與40～59歲外，其余各年齡段間Hp陽性率比較，差異均有統計學意義(P< 0.05)。除慢性萎縮性胃炎與胃癌外，其余各胃部疾患間Hp陽性率比較，差異均有統計學意義(P< 0.05)。PGⅠ、PGⅡ在消化性潰瘍(胃潰瘍、十二指腸潰瘍和復合型潰瘍)及慢性淺表性胃炎中水平均高于正常組，在胃癌中低于正常組，差異有統計學習意義(P< 0.05)。結論 攀枝花地區行胃鏡患者幽門螺旋桿菌感染率高，做好預防幽門螺旋桿菌的工作至關重要。

幽門螺旋桿菌感染；攀枝花地區；預防策略

近年來，諸多的國內外[1，2]研究表明，幽門螺旋桿菌(Helicobactorpylori，Hp)與胃炎、胃潰瘍等胃部疾患關系密切。臨床研究也顯示，Hp感染患者胃癌發病率約為未感染患者的兩倍，根治Hp對胃癌防治起到有效作用，Hp的感染與胃癌直接或間接相關，為致癌誘因之一[3]。因此，臨床篩查Hp感染至關重要，在治療感染同時可以預防胃癌消化道疾患。本文分析59524例次胃鏡患者的資料，了解攀枝花地區Hp感染情況，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013～2015年我院行胃鏡檢查的患者59524例(包括復查病例)，患者均有程度不同的消化道表現，如腹痛、腹脹、食欲不振甚至嘔血等。男31157例，女28367例，年齡8～80歲[(41.2±13.4)歲]。其中<20歲5187例，20～39歲18754例，40～59歲25583例，≥60歲10000例。病程3月內8597例，3月至1年26470例，1～10年23416例，10年以上1041例，最長者39年。同時，從我院體檢處收集胃鏡正常者1010例，其中男511例，女499例，年齡12～76歲[(44.3±15.1)歲]。本研究均獲得患者及其家屬知情同意。

1.2 方法

1.2.1 胃蛋白酶原(PG)檢測 所有患者在門診醫生診查后，胃鏡檢查前空腹狀態下抽取靜脈血4ml，靜置離心，使用酶聯免疫吸附法(ELISA)進行PG分析，獲得PGⅠ、PGⅡ值以及PGR值(PGⅠ/PGⅡ)。

1.2.2 Hp檢測 運用1 min尿素酶檢測法，選擇Hp試紙(深圳市中核海得威生物科技有限公司提供)檢測Hp感染情況，若不變色為陰性，若呈現紅色為陽性，陽性的感染程度為+～++++。

1.3 統計學方法 采用SPSS 14.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用方差分析及SNK-q檢驗；計數資料比較采用卡方檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同年齡段Hp陽性率比較 由表1可見，Hp陽性率由高到低依次為≥60歲、40～59歲、20～39歲、<20歲。除≥60歲與40～59歲外，其余各年齡段間比較，差異均有統計學意義(P< 0.05)。

表1 不同年齡段HP陽性率比較

*與<20歲比較，P<0.05；△與20～39歲比較，P< 0.05

2.2 不同胃部疾患Hp陽性率比較 由表2可見，Hp陽性率由高到低依次為消化性潰瘍(胃潰瘍、十二指腸潰瘍、復合型潰瘍)、胃癌、慢性萎縮性胃炎、慢性淺表性胃炎。除慢性萎縮性胃炎與胃癌外，其余各組間比較，差異均有統計學意義(P< 0.05)。

表2 不同胃部疾患HP陽性率的差異

*與慢性淺表性胃炎比較，P< 0.05；△與慢性萎縮性胃炎和胃癌比較，P< 0.05

2.3 不同胃部疾患血清PG水平差異 與正常組比較，PGⅠ水平在消化性潰瘍和慢性淺表性胃炎中升高，在慢性萎縮性胃炎、胃癌中降低，差異有統計學意義(P< 0.05)。PGⅡ在消化性潰瘍和淺表性胃炎中升高，在胃癌中降低，差異有統計學意義(P< 0.05)。PGR在消化性潰瘍、淺表性胃炎和胃癌中均降低(P< 0.05)。見表3。

表3 不同組間血清PG水平比較

*與正常組比較，P< 0.05

3 討論

Hp在胃部疾病中是重要因子，研究表明Hp定植在胃黏膜表面，該菌產生的毒素會刺激胃黏膜出現炎癥與免疫應答反應，從而破壞胃黏液-碳酸氫鹽屏障和胃黏膜屏障[5]。同時，Hp能產生氨，從而阻礙G細胞酸反饋作用，或由于炎細胞浸潤出現的物質刺激G細胞，導致胃酸過多，破壞胃黏膜，導致消化性潰瘍。而長時間感染Hp，慢性炎癥反復出現，可能使得基因突變，破壞機體癌癥基因的平衡作用，變為惡性腫瘤。有資料表明[6]，Hp感染使得某些特發性疾病的發生率升高，例如特發性血小板減少性紫癜、心腦血管疾病等。因此治療Hp感染或殺滅Hp在治療消化道疾病時，也能降低其他疾病的發生率。

在本研究中，攀枝花地區行胃鏡患者Hp感染率高達83.4%，同時在消化性潰瘍、胃癌等的疾病中，Hp陽性率在51.52%～100%；同時發現，不同年齡段Hp陽性率有差異，小于20歲者明顯低于60歲以上者；而Hp陽性率又隨胃部疾病的類型而出現差異，其中消化性潰瘍最高，特別是復合性潰瘍達到了100%；最后，胃癌Hp陽性率為79.53%。以上數據說明，Hp在胃部疾患中出現率較高，可能同胃部疾患發生率可能有較大關系，但具體相關性需要進一步分析相關數據進行明確。但從中可發現預防Hp刻不容緩，對Hp的治療可能會對胃部疾患有較好效果[7]。

PGI源自于胃底腺黏膜主細胞和腺體頸粘液細胞，PGⅡ不僅源于上述部位，還由胃竇幽門腺細胞、賁門腺細胞以及十二指腸腺細胞產生，因此胃是PG主要來源[8]。本研究中淺表性胃炎以及潰瘍患者的PGⅠ、PGⅡ均明顯增加，由于正常機體胃部分泌PG量少，但當胃酸分泌增加時，PG水平會相應增加，因此淺表性胃炎、胃潰瘍患者胃酸分泌水平高，Ⅰ、Ⅱ型PG都會因此增高。本研究中慢性萎縮性胃炎患者PGI明顯減少，因慢性嚴重萎縮性胃炎中，主細胞減少導致PGI相應減少。而胃癌或胃部腺體出現不典型增生等惡性趨向時，胃部正常腺體大量消失，功能被抑制，PGⅠ降低，PGⅠ/PGⅡ比值亦降低，因而多數研究[8]認為PGI/PGⅡ比值在胃癌及癌前期病變中可作為敏感性檢測指。本研究結果與上述研究基本一致。

Hp傳染源為感染者，傳播途徑以糞-口或口-口傳播為主，同時可因為醫源性操作不當所致。Hp傳染力強，生存力能力強[9]，可因握手、共用食物、使用污染餐具感染。預防措施如下：①做好有關Hp的知識教育普及工作，可在各個小區舉辦相關的預防講座，增強百姓對Hp的認識程度，在生活各個方面預防Hp，如自身要有良好的生活習慣，阻斷傳播途徑，進食潔凈安全的食物，保持口腔衛生，在飯前便后洗凈雙手；若家庭中出現Hp感染者，隔離傳染源，避免用相同的餐具，避免共同進食，若難以隔離，需有效高溫消毒餐具；加強人們正確認識Hp以及Hp導致的疾病，避免消極心理負擔；早檢查，早治療，定期健康體檢，在日常生活中，若自覺胃部不適，或胃痛胃脹、反酸噯氣等癥狀，很有可能為Hp感染，此時不能自行用藥治療，需及時就診，到正規醫院進行胃鏡的檢查，做到早發現、早診斷、早治療，遵醫囑按根治Hp方案[10]治療，以避免胃部炎癥在長期Hp感染刺激下進展為胃癌，降低惡性腫瘤發生率。②提高基層醫院醫生的Hp認識度，在胃鏡下較常出現胃、十二指腸潰瘍患者復查時潰瘍愈合良好，可做Hp檢測時仍為強陽性，這表明Hp的治療在一定程度上存在缺陷，需要門診醫生的注意，規范Hp的治療。具體為：在門診時要注意對Hp患者的診斷，準確掌握根除Hp的有關適應證和有效根除方案，按照規范用藥，就具體患者的不同病情給予適當聯合用藥，有效增加首次根除率。在現階段醫療環境中，基層醫院用藥秩序亂，藥物運用不規范的現象頻頻發生，使得首診患者治療不及時不徹底，也在一定程度上產生了一個傳染源。應避免不規范用藥，使得Hp耐藥性增高，不利于繼續治療。要明確告知患者首次服用藥物的必要性和有效性，使得患者能主動配合治療，嚴格按醫囑服藥，提高首次根除率以及治療效果。③國家應將Hp的檢測納入普通體檢項目，進行普通人群的篩查，出現陽性，就需要根據進一步檢查采取有效的防治措施，這對消化道疾病的改善預后意義重大。但是，目前而言，我國Hp感染率高，Hp復發的可能性也高，根除Hp的意見也存在分歧，因此需要根據地方發病率而具體分析，采取適當手段。

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