急性心肌缺血狀態下左心室心肌的力學研究

劉會若 張瑞芳 滑少華 董剛 高珂 候蘇蕓 許建威 孫夢嬌

急性心肌缺血狀態下左心室心肌的力學研究

劉會若 張瑞芳 滑少華 董剛 高珂 候蘇蕓 許建威 孫夢嬌

【摘要】目的 通過構建動物急性心肌缺血模型，運用速度向量成像技術觀察急性心肌缺血前、后左心室心肌的徑向應變、周向應變的變化，探討急性心肌缺血狀態下左心室心肌部分力學變化規律。方法 9只雜種犬經開胸暴露心臟后，通過結扎左前降支造成急性心肌缺血，分別采集缺血前、后左心室不同的短軸二維動態灰階切面圖像，通過離線速度向量成像技術，觀察左心室心內膜下心肌16節段的徑向應變及周向應變的變化規律。結果 缺血前左心室同一室壁心內膜下心肌周向應變從基底水平節段至心尖水平節段依次增大；缺血后這一變化規律消失，且所有節段周向應變均降低。缺血前同一室壁徑向應變基底水平節段均低于乳頭肌節水平節段和心尖水平節段，所有室壁乳頭肌節段與心尖節段徑向應力呈均一性變化；缺血后，出現部分節段徑向應變增大和相應節段應變減小。結論 急性心肌缺血早期，左心室心內膜下心肌應力狀態異常改變是左心室功能重構和結構重構的重要力學基礎。

【關鍵詞】急性心肌缺血；速度向量成像；左心室心內膜下心肌力學

心肌缺血后局部心肌發生一系列的復雜的生物力學變化，結構上主要表現為局部心肌變薄以及室壁瘤的形成，功能上表現為節段性室壁運動異常以及左心室血流動力學改變。

為了深入探討急性心肌缺血前、后左心室節段心內膜下心肌力學狀態與局部心肌在不同方向上的收縮特性。本研究采用速度向量成像（Velocity VectorImaging，VVI）技術，通過研究犬急性心肌缺血前、后左心室在收縮期內，其節段心內膜下心肌周向應變、徑向應變的變化，初步探討急心肌缺血狀態下左心室心內膜下心肌的力學變化規律。

1　材料與方法

1.1材料

采用Sequoia 512彩色多普勒超聲診斷儀（德國Siemens公司）；4 V1c探頭，頻率2.5～4.0 MHz；二維動態灰階圖像幀頻50～90幀/秒。

健康雜種犬9只，均為雌性，平均體重（11±2.3）kg。取胸骨左緣開胸，剪開心包制成心包吊籃；分離冠狀動脈左前降支（LAD），在第一對角支以下分離出左前降支主干，為了防止室顫的發生，冠脈結扎分兩次完成，第一次用一硬質塑料管（較冠脈直徑稍粗）和LAD一起結扎；15 min后，用絲線直接結扎LAD，制成動物急性心肌缺血模型。

采集并儲存缺血前、后狀態下連續3個心動周期的左心室三個標準短軸切面（二尖瓣口水平切面、乳頭肌水平切面、心尖水平切面）的二維灰階動態圖像，在Research-Arena 2.0工作站分析。獲取左心室節段心內膜下心肌周向應變（CS）、徑向應變（RS）收縮期最大值，計算連續三個心動周期的平均值。

1.2統計學方法

2　結果

所有犬缺血模型建立均成功。缺血前左心室心內膜下心肌共計144個節段，缺血后共計144個節段，所有節段均跟蹤滿意。

2.1 缺血前

收縮期內左心室同一室壁心內膜下心肌周向應變從基底水平節段至心尖水平節段依次增大，即基底節段＜中段＜心尖節段。其中，下壁基底段小于心尖段（P＜0.05）、后間隔基底段小于心尖段（P ＜0.05），其它不同節段的兩兩比較無統計學差異。缺血后：左心室同一室壁心內膜下心肌周向應變從基底到心尖依次增大的變化規律消失。與缺血前相比，所有節段周向應變均降低，見圖1。

2.2缺血后

收縮期左心室心內膜下心肌同一室壁徑向應變基底水平節段均低于乳頭肌節水平節段和心尖水平節段，即基底段＜乳頭肌段、心尖段。所有室壁乳頭肌節段與心尖節段徑向應力呈均一性變化。與缺血前相比，左心室心內膜下心肌徑向應力狀態發生改變，出現部分節段徑向應力增大和部分節段應力減小；兩兩比較顯示：后壁、下壁基底節段均大于乳頭肌水平節段與心尖水平節段，差異有統計學意義（P＜0.05，P＜0.01），見圖2。

圖1　左心室心內膜下心肌同一室壁周向應變缺血前、后變化柱狀圖

圖2　左心室心內膜下心肌同一室壁徑向應變缺血前、后變化柱狀圖

3　討論

應用磁共振標記成像技術可無創地評價心肌力學變化，被標記的功能異常心肌組織可以很容易地與其它正常的組織運動區分開，能夠準確提供被觀察節段心肌功能信息。Gotte等［1］運用MRI測量13例首次心梗患者和對照組局部心肌的室壁增厚率和應變參數，在測定局部心肌功能障礙方面，室壁增厚率分析的敏感性為69%、特異性92%；而應變分析的敏感性為92%、特異性為99%。證明了定量測定局部心肌功能參數中，其應變參數優于室壁增厚率。該技術的不足之處在于其時間分辨率低、檢查費用昂貴和不能在床旁監測等缺點。

VVI技術通過跟蹤二維圖像斑點在任何方向上幀與幀之間運動的動態變化，無角度依賴性。該技術基礎上的二維應變可定量測定區域心肌運動形變。應變反映的是形變變化，與每博輸出量有關，受心率的影響較大。Voigt等［2］對44例伴有或疑有冠狀動脈疾病的患者運用該技術和多巴胺負荷超聲心動圖技術結合觀察其節段心肌的應變，發現缺血區心肌的應變率和應變都明顯低于非缺血區心肌。Leirman等［3］運用此技術觀察20例心肌梗死患者的節段心肌功能與正常人相比，正常節段心肌的收縮期峰值應變、應變率、收縮峰值速度明顯高于梗塞節段心肌。Vannan等［4］運用該技術評價擴張型心肌患者CRT治療前后節段心肌運動徑向及周向運動速度變化表明該技術可應用于全面評價左心室不同室壁節段的心肌力學變化。但是，該技術的精確性待于進一步研究。

本次研究結果顯示，缺血前左心室心內膜下心肌周向應變自基底段至心尖段呈依次增大趨勢。Bogaert等［5］應用磁共振技術對正常人心肌形變的研究顯示，左心室各節段縱向的曲率半徑從基底到心尖依次增大；相反，左心室各節段周向的曲率半徑從基底到心尖則依次降低。分析其原因可能是由于左心室在收縮期內，其心內膜下心肌同一室壁從基底段到心尖段通過縱向彎曲程度是形成周向應變的從基底段到心尖段依次增大梯度變化的主要原因。

本次研究結果還顯示，同一室壁心內膜下心肌乳頭肌節段和心尖節段的徑向應變均大于基底節段的徑向應變。早期研究顯示心肌纖維周向方向上的縮短是引起心肌縱向縮短以及徑向增厚的基礎。運用磁共振技術研究發現正常人心肌交互纖維薄片所受的切應力、薄片的拉長以及薄片的增厚是室壁增厚的主要原因。推測左心室在收縮過程中，其心內膜下心肌乳頭肌段與基底段周向方向上發生的收縮縮短觸發該節段心肌發生縱向縮短，而剪切力的作用使乳頭肌段心內膜下心肌在徑向方向發生收縮，心肌增厚。

急性心肌缺血引起左心室心內膜下心肌的功能障礙主要表現為受損節段心肌的運動機能減退、反向運動等。本研究的結果也說明左前降支結扎后左室心內膜下心肌徑向應變及周向應變均較缺血前發生改變，分析其原因可能是左心室心肌自身通過調整節段心肌應力、應變的再分布來維持有效的泵功能。已有研究顯示［6-7］，急性心肌缺血引起的心室擴張可導致節段室壁動態應力改變，而缺血節段心肌應變降低與兩種鈣處理蛋白（一種是肌漿網Ca2+三磷酸腺苷酶亞型，另一種是受磷酸蛋白）表達下調相關。故心肌的應力改變可作為一機械刺激，通過心臟動力傳導改變心肌細胞膜蛋白表達，是心肌缺血引起左心室結構重構的分子生物學機制之一。

急性心肌缺血早期左心室節段心肌應力、應變的重新分布可以使左室維持有效的射血與做功［8-9］。本研究結果也說明VVI技術可以無創、快速、有效地提供急性心肌缺血早期心肌力學的變化信息，為臨床有效治療急性心肌缺血提供更為精確可靠的理論和實踐依據。

本研究只限于心內膜下心肌力學狀態分析，未全面分析缺血后心肌跨壁的力學變化；此外VVI技術僅限于提供節段心肌及心臟整體在二維運動及功能變化信息。

參考文獻

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Mechanics study on Left Ventricular myocardial During Acute Myocardial Ischemia

LIU Huiruo ZHANG Ruifang HUA Shaohua DONG Gang GAO Ke HOU Suyun XU Jianwei SUN Mengjiao Department of Ultrasound， The First Affliated Hoapital of Zhengzhou University， Zhengzhou He'nan 450052， China

［Abstract］Objective To investigate segmental subendocardial mechanical pattern of left ventricle （LV） during acute myocardial ischemia using ultrasonic velocity vector imaging（VVI），and to demonstrate LV subendocardial mechanicals changs for the precise quantitative evaluation of early ischemic myocardial function. Methods Nine mongrel dogs after thoracotomy and the heart was exposed by ligation of the left anterior descending branch of the induced acute myocardial ischemia were collected before ischemia， after different left ventricular short axis two-dimensional dynamic grey scale of image plane， by off-line velocity vector imaging were left ventricular endocardium myocardial 16 segments of radial strain and the variation of circumferential strain. Results Beforeischemia，the myocardial circumferential strain of the left ventricle was increased from the basal level to the apical level in the same wall， thechanges disappear after ischemia，andthecircumferential strain of all segments decreased.Before ischemia with one compartment wall radial strain basal segment level were lower than those of the papillary muscle level segments and apical level segments， all room wall papillary myotome segments and apical section radial stress appeared as homogeneous change， after ischemia， part of segmental radial strain increases and the corresponding segment of strain is reduced. Conclusion Demonstrates that abnormal mechanical pattern of LV subendocardium induced by acute myocardial ischemia is the important pathophysiological mechanism of LV functional and anatomical remodeling.

［Keywords］Acute myocardial ischemia， Velocity vector imaging， Left vent ricularsubendocardiummyocardiamechanics

【中圖分類號】R-33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1674-9308（2016）13-0038-02

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.13.022

作者單位：鄭州大學第一附屬醫院超聲科，河南 鄭州 450052