韋世友 黃 驥 余愛軍 肖淑烽
湖北天門市第一人民醫院神經內科 天門 431700
亞低溫療法在急性腦出血患者臨床治療中的應用效果觀察
韋世友黃驥余愛軍肖淑烽
湖北天門市第一人民醫院神經內科天門431700
【摘要】目的觀察亞低溫療法在急性腦出血患者臨床治療中的效果。方法選擇我院收治的112例急性腦出血患者為研究對象,隨機分為對照組和觀察組。對照組采用常規對癥支持治療,觀察組在對照組的基礎上加用亞低溫療法。比較2組治療前后神經功能、生活質量改善情況。動態觀察2組患者治療前后血清炎癥因子、超敏C反應蛋白含量變化情況。結果2組治療后14 dNIHSS評分、Barthel指數均顯著優于治療前,觀察組改善效果更顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組治療后7 d、14 d血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論亞低溫療法在急性腦出血臨床治療中可促進患者神經功能恢復,促進炎癥消退。
【關鍵詞】亞低溫療法;急性腦出血;炎癥因子;超敏C反應蛋白
腦出血為致死率、致殘率高的急性腦血管疾病,占腦血管病的20%~30%[1]。急性腦出血在引起患者嚴重神經功能缺損的同時,也可導致體內下丘腦—垂體—靶腺軸功能變化,出現強烈的應激反應而加重病情進展[2-3]。目前臨床常用的脫水治療,僅可降低腦出血后腦水腫導致的顱內高壓,無法阻斷腦水腫的形成過程。亞低溫療法為一項新的治療技術,可通過多種途徑發揮腦保護作用,從而降低腦出血的致殘率、致死率[4]。本研究選擇我院2010-01—2015-01收治的112例急性腦出血患者,觀察治療前后患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量及神經功能改善情況,報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組112例急性腦出血患者,入院時均符合第4屆全國腦血管病會議制定的急性腦出血診斷標準[5]。根據隨機、雙盲、對照的原則將112例患者隨機分為對照組和觀察組,每組各56例。觀察組男34例,女22例;年齡45~80歲,平均(60.5±4.5)歲。對照組男33例,女23例;年齡46~80歲,平均(60.6±4.2)歲。2組患者性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2治療方法對照組采用常規對癥支持治療,給予甘露醇、速尿、甘油果糖等藥物脫水降顱壓,給予降血壓,維持水、電解質平衡、預防應激性潰瘍等對癥治療。
觀察組在對照組的基礎上加用亞低溫治療儀治療。亞低溫治療儀為珠海和佳制造HGT-200型亞低溫腦保護儀。入院后病人頭部置冰帽,采用控溫毯維持患者體溫在33~35 ℃。亞低溫治療時間為72 h,治療期間密切監測患者的體溫、脈搏、呼吸、血壓及對低體溫治療的反應。治療結束后于室溫下自然復溫。
1.3觀察內容分別于治療前、治療后7 d、14 d采集患者外周靜脈血3 mL,離心分離血漿,取血清待檢。血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量檢測采用免疫比濁法。試劑盒均購
自上??迫A生物工程有限公司。檢測嚴格遵循儀器、試劑說明書進行操作。分別與治療前、治療后7 d、14 d采用NIHSS評分評價2組患者治療前后神經功能改善情況。采用Barthel指數評價治療后7 d、14 d生活質量改善情況。

2結果
2.12組治療前后神經功能及生活質量改善情況2組治療前NIHSS評分、Barthel指數差異無統計學意義(P>0.05)。2組治療后14 d NIHSS評分、Barthel指數均顯著優于治療前,觀察組改善效果更顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表12組治療前后神經功能及生活質量改善情況比較


組別治療時間NIHSS評分Barthel指數觀察組治療前36.48±6.1245.38±6.49治療后14d19.52±4.13*86.39±7.51*對照組治療前35.62±6.0456.54±6.73治療后14d25.29±4.0872.31±7.25
注:*P<0.05
2.22組治療前后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量比較2組治療前血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后7 d、14 d血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量比較
注:*P<0.05;#P<0.05
3討論
急性腦出血為致殘率、致死率高的腦血管疾病,發病機制目前尚未完全闡明,可能機制為:(1)腦水腫、血腫擴大的占位效應使顱內壓升高,腦內血管血流量減少而繼發腦缺血。繼發腦缺血導致能量損失、一氧化碳及自由基生成,神經細胞鈣離子內流增多等損傷[6]。(2)血腫擴大直接或間接擠壓神經組織,引起神經功能缺損。機械壓迫可導致血流量減少,神經細胞營養不足及產生有毒物質,細胞發生凋亡[7]。(3)腦內神經組織的損壞引發炎癥反應,引起神經細胞死亡等。目前臨床常用的治療方法為脫水治療,僅可降低腦出血后腦水腫導致的顱內高壓,無法阻斷腦水腫的形成過程[8-10]。
亞低溫治療是指控制溫度在28~35 ℃,通過以下多種途徑發揮對神經元保護作用:(1)抑制興奮性氨基酸、氧自由基、炎性介質、一氧化氮等內源性有害因子的合成、釋放及攝取;(2)抑制炎癥反應;(3)降低腦代謝率,改善腦能量代謝;(4)改變遺傳信息傳遞,影響基因表達,減少腦細胞結構蛋白破壞[11-12]。長期的臨床應用中顯示[13],亞低溫療法可避免腦出血/術后腦組織水腫壓迫的進一步損害,可降低腦組織耗氧量,減輕腦組織中乳酸堆積,改善腦組織微循環。
IL-1β、IL-6、IL-8為常見血清炎癥因子,臨床研究證實[14],急性腦出血患者繼發性腦組織損傷刺激體內內皮細胞、星形細胞、膠質細胞分泌多種炎癥因子,這些炎癥因子誘導炎癥效應分子表達,從而參與急性腦出血的病理生理發生、發展進程。超敏C反應蛋白(hs-CRP)為急性時相反應蛋白之一,為采用超敏方法檢測的反應炎癥的重要指標,含量升高與腦出血相關,且hs-CRP水平相對高者預后較差,hs-CRP持續升高與腦卒中致殘率、致死率增加密切相關[15]。本組研究中分別檢測了治療前、治療后7 d、治療后14 d患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況,結果顯示,治療后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP均顯著下降,提示隨著治療時間的延長,患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP均有所下降,患者炎癥及神經損害正逐漸恢復至術前水平。NIHSS評分及Barthel指數也證實了術后患者神經功能逐漸好轉,觀察組改善效果更明顯。
綜上所述,亞低溫療法在急性腦出血臨床治療中可促進患者神經功能恢復,促進炎癥消退。本組僅觀察了治療前、治療后7 d、14 d的血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP水平,下一步需加強對血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP的動態監測,多選擇幾個不同時間點,觀察患者神經功能改善情況,以使研究結論更加可靠。
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【中圖分類號】R743.34
【文獻標識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)09-0055-02