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急性冠狀動脈綜合征患者血清膽紅素濃度的變化與臨床意義

2016-07-11 11:57:45吳澤奎榮根滿
中國醫(yī)藥指南 2016年1期

吳澤奎榮根滿

(1 遼寧省撫順市第二醫(yī)院循環(huán)內科,遼寧 撫順 113001;2 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科,遼寧 遼陽 111000)

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急性冠狀動脈綜合征患者血清膽紅素濃度的變化與臨床意義

吳澤奎1榮根滿2

(1 遼寧省撫順市第二醫(yī)院循環(huán)內科,遼寧 撫順 113001;2 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科,遼寧 遼陽 111000)

【摘要】目的 探討急性冠狀動脈綜合征(ACS)患者血清膽紅素濃度變化及臨床意義。方法 檢測84例不穩(wěn)定心絞痛(UAP)和72例急性心肌梗死(AMI)患者急性發(fā)病期總膽紅素(TBil)、直接膽紅素(DBil)和間接膽紅素(IBil)濃度,比較它們的差異。結果 UAP組和AMI組TBil、IBil濃度與對照組比較差異有極顯著性意義(P<0.01),AMI組IBil明顯高于UAP組差異有顯著性意義(P<0.05),三組DBil 差異無顯著性意義(P>0.05)。結論 血清膽紅素濃度變化與冠脈斑塊活動相關,它對ACS發(fā)生的預測、診斷和防治有一定臨床意義。

【關鍵詞】急性冠狀動脈綜合征;血清膽紅素;抗氧化劑

Schwerther等[1]研究認為,血清膽紅素濃度降低是冠心?。–HD)的獨立危險因素。近年相關報道漸多,但有關ACS(包括AMI和 UAP)與血清膽紅素濃度變化的關系研究甚少,筆者回顧性分析近年來的臨床資料,并作進一步深入研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本組156例患者均為我院2011年1月至2013年12月住院患者。其中不穩(wěn)定心絞痛(UAP)組84例,男64例,女20例,年齡35~80歲,平均(55.1±11.2)歲;急性心肌梗死(AMI)組72例,男54例,女18例,年齡25~77歲,平均年齡(54.0±12.0)歲。均符合1997年WHO診斷標準,且正處于急性發(fā)病期。正常對照組96例,男72例,女24例,年齡30~80歲,平均年齡(53.5±10.3)歲,無高血壓、糖尿病及冠心病史。全部病例均排除肝膽系統(tǒng)疾病、血液病和其他出血性疾病、嚴重心力衰竭(NYHA分級Ⅲ~Ⅳ級)及急性炎癥。

1.2 方法:均于入院后空腹12 h左右采血送檢。使用日本7170 A全自動生化分析儀,試劑由寧波亞太生物技術有限公司提供。膽紅素用重氮法測定。

1.3 統(tǒng)行學處理:用SPSS18.0進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)用(±s)表示,采用t檢驗進行統(tǒng)計學分析,P<0.05具有統(tǒng)計學差異。

2 結 果

見表1。

表1 各組血清膽紅素濃度檢測結果[(±s),μmol/L]

表1 各組血清膽紅素濃度檢測結果[(±s),μmol/L]

注:①與對照組比較,P<0.01;②與AMI組比較,P<0.05

組別  例數(shù) TBil DBil IBil UAP 組 84 15.70±5.46① 6.61±1.89 8.95±4.44①②AMI組 72 15.99±5.60① 6.51±2.07 9.76±4.77①正常對照組 96 12.38±3.22 6.23±1.41 6.24±2.49

3 討 論

低密度脂蛋白(LDL)經(jīng)脂質氧化生成OX-LDL是致動脈粥樣硬化(AS)關鍵。膽紅素作為一種強抗氧化劑,其抗氧化性較維生素C、維生素E、β-胡羅卜素強[2]。它可抑制脂蛋白LDL被氧自由基氧化,減少氧化LDL的細胞毒性作用、炎性趨化作用以及對血管、纖維蛋白溶解酶影響等,減緩AS形成[3],還能促進膽固醇溶解并經(jīng)膽道排出,抑制補體激活,保護組織細胞免遭炎性損傷[4]。一個大規(guī)模前瞻性研究結果也證明,低血清膽紅素人群日后缺血性心臟病事件發(fā)生率明顯升高[5]。

既往報道普遍認為,CHD患者膽紅素濃度明顯低于正常人。而本研究結果顯示:ACS患者TBil、IBil與對照組比較明顯升高,差異有極顯著性意義(P<0.01);AMI組IBil明顯高于UAP組(P<0.05);三者DBil差異無顯著性意義(P>0.05)。這與既往報道不同,但這也不否定膽紅素的抗氧化性。既往回顧性研究沒有對CHD具體類型及斑塊活動程度進行分層分析,而本研究主要針對急性發(fā)病的UAP和AMI類型。我們分析膽紅素升高的原因為:ACS發(fā)病由冠脈內斑塊破裂和血栓形成所致,局部炎性反應活躍(大量巨噬細胞和T淋巴細胞),內皮細胞進一步損傷,血小板活化,這些細胞和血小板產(chǎn)生大量細胞因子和炎性介質,如IL-1、IL-6、TNF-α和前列腺等。有報道認為[6],炎性細胞因子、前列腺素、缺氧、氧化應激和內毒素等都是血紅素加氧酶(HO-1)的誘導因素。Terry等[7]發(fā)現(xiàn)IL-1和TNF-α能使內皮細胞HO-1mRNA上調,而IL-6沒有此作用。Morita等[8]發(fā)現(xiàn)低氧時血管平滑肌細胞(VSMC)的HO-1mRNA水平增高。另外,心肌因缺氧、缺血、炎癥等應激而產(chǎn)生大量應激蛋白或熱休克蛋白(HSP32),其實質就是HO-1。HO-1活性增強使膽紅素生成增多,尤其是與血清白蛋白結合的膽紅素IBil增多,大大增強了機體抗氧化能力??烧J為這是機體在ACS時出現(xiàn)的一種有利的自身調節(jié)。

綜上所述,筆者認為,血清膽紅素低的人群易發(fā)展為CHD患者,進一步演變出現(xiàn)斑塊破裂和血栓形成,表現(xiàn)為ACS,此時因局部和全身應激使HO-1驟然升高,TBil和IBil生成增多,且膽紅素水平與斑塊炎癥活動程度相關(AMI>UAP>正常者)。但隨著斑塊炎癥得到控制,病情穩(wěn)定后,膽紅素濃度應逐漸下降[9-13]。因此,動態(tài)監(jiān)測膽紅素濃度變化可能有重要的臨床意義:①CHD患者膽紅素濃度突然升高可能預示ACS發(fā)生,UAP患者膽紅素濃度升高要防止出現(xiàn)AMI。②協(xié)同心肌酶、肌鈣蛋白等診斷AMI和判斷病程進展。③早期監(jiān)測膽紅素濃度可指導我們對ACS的防治,或采取適當措施提升膽紅素濃度達到治療目的。

參考文獻

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中圖分類號:R542.2+2

文獻標識碼:B

文章編號:1671-8194(2016)01-0104-02

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