左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的臨床療效觀察

宋平南

（沈陽醫學院附屬第二醫院心血管內科，遼寧 沈陽 110001）

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左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的臨床療效觀察

宋平南

（沈陽醫學院附屬第二醫院心血管內科，遼寧 沈陽 110001）

【摘要】目的 研究觀察左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的臨床療效及安全性。方法 對112例冠心病心力衰竭患者進行隨機分組對照研究，入選患者性別、年齡無顯著差異性。對照組（56例）給予ACEI，β受體阻滯劑，利尿劑，地高辛等常規藥物；治療組（56例）在常規治療的基礎上加用左卡尼汀2.0 g，每天1次靜點，21 d為1個療程。治療前及治療后評估患者心功能及檢測LVESD及LVEF值。21 d后觀察臨床癥狀，再次評估患者心功能情況及檢測LVESD及LVEF值。結果 治療組的心功能改變與對照組比較有顯著差異（P＜0.05），21 d后患者臨床癥狀及LVESD及LVEF值均較治療前明顯改善，與對照組比較療效差異有顯著性（P＜0.05）。結論 左卡尼汀對心肌細胞有一定的保護作用，可明顯改善冠心病心力衰竭患者的臨床癥狀，改善患者心功能，治療冠心病心力衰竭安全有效。

【關鍵詞】冠心病；心力衰竭；左卡尼汀

冠心病心力衰竭的病理機制是心肌由于長期缺血，導致心肌纖維化，心臟重塑，破壞了心肌細胞的代謝和收縮功能，從而導致心肌細胞結構的病理改變或細胞生理代謝功能的異常，患者臨床表現為心悸氣短，胸悶乏力，尿少浮腫，嚴重的患者導致心源性休克甚至猝死，預后極差，確診后5年生存率與癌癥相似。目前治療冠心病心力衰竭缺乏特異而有效的措施，主要治療措施為針對原發病，減輕心臟負荷，減少心力衰竭誘因及針對心力衰竭臨床癥狀的對癥治療［1］。而在心力衰竭中，心肌能量代謝紊亂在心力衰竭的發生發展中起著關鍵的作用，研究表明，心臟的能量代謝多來自于脂肪代謝，而左卡尼汀是新一代改善心肌能量代謝藥物，可加速脂肪酸β氧化，使心肌細胞的代謝優化，提高心肌細胞內ATP的水平，從而起到保護心肌細胞，改善心功能的作用。本研究通過觀察左卡尼汀治療冠心病心力衰竭，探討左卡尼汀治療冠心病心力衰竭的有效性及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2013年1月至2015年4月本院心內科收治的冠心病心力衰竭患者112例，男59例，女53例；年齡69～82歲，平均（71±7）歲，參照成人冠心病心力衰竭診斷參考標準［1］，病程在12個月以內。排除慢性腎功能不全、肝臟疾病的患者。患者性別，年齡，心功能測定方面無明顯差異。

1.2 治療方法：對照組給予ACEI，β受體阻滯劑，利尿劑，地高辛等常規藥物，治療組在常規治療基礎上，加用左卡尼汀2.0 g，每天1次靜點，21 d為1個療程。

1.3 觀察指標：治療前及治療后評估患者心功能及檢測LVESD及LVEF值。21 d后觀察臨床癥狀，再次評估患者心功能情況及檢測LVESD及LVEF值。

1.4 療效評定標準：臨床癥狀以心功能改善2級為顯效，心功能改善1級為有效，無明顯改變甚至加重為無效；LVESD及LVEF值為計量值，進行統計學比較。

1.5 統計學處理：臨床有效率用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差表示，比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床療效：治療組患者經治療21 d后，心悸氣短，胸悶乏力，尿少浮腫等癥狀均有不同程度的減輕，心功能評估改善有效率達91.1%，見表1。LVESD及LVEF值結果，見表2。

表1　兩組臨床癥狀療效比較［n（%）］

表2　冠心病心力衰竭患者左卡尼汀治療前后兩組LVESD及LVEF值的變化（±s）

表2　冠心病心力衰竭患者左卡尼汀治療前后兩組LVESD及LVEF值的變化（±s）

注:與治療前比較，*P＜0.05，與對照組比較ΔP＜0.05

治療后LVESD（mm）　LVEF（%）　LVESD（mm）　LVEF（%）治療組　56　46±8　38±7　41±8*Δ　43±11*Δ對照組　56　45±9　37±8*Δ　43±8　40±9組別　　例數　　治療前

2.2 不良反應：全部受試者對左卡尼汀的耐受性良好，未出現與藥物相關的不良反應，堅持全程用藥。

3 討 論

冠心病心力衰竭的病理生理機制是心肌細胞由于長期缺血，導致心肌細胞壞死由纖維組織替代，心肌纖維化，引起心臟重塑，從而導致心肌細胞結構的病理改變和生理代謝功能的異常及能量代謝發生障礙，能量物質三磷酸腺苷供應減少，使心肌收縮功能受損［2］，臨床表現為心悸氣短，胸悶乏力，尿少浮腫，嚴重的患者導致心源性休克甚至猝死，預后極差，確診后5年生存率與癌癥相似，同時醫療投入增加，給國家及家庭增加沉重負擔。目前臨床上對治療冠心病心力衰竭沒有特異性的治療方法，主要治療措施為針對原發病，減輕心臟負荷，減少心力衰竭誘因及針對心力衰竭臨床癥狀的對癥治療。

心力衰竭患者心肌細胞內左卡尼汀缺乏，脂肪酸氧化代謝受限，蓄積后產生毒性，抑制線粒體內酶的活性，使細胞氧化磷酸化減少，ATP生成減少，心肌能量代謝障礙，心功能在缺血缺氧的情況下進一步惡化。外源性左卡尼汀是通過代謝途徑治療心力衰竭的小分子氨基酸衍生物，又稱左旋肉堿，作用于細胞水平，促進細胞內游離脂肪酸的氧化，通過線粒體內膜，進行β氧化，增強細胞對脂肪酸的利用，有利于恢復心肌細胞內線粒體氧化代謝水平和減輕酸中毒，以產生更多的高能磷酸鍵，維持三磷酸腺苷水平，減輕酸中毒，鈣超載及自由基損傷對心肌細胞的破壞作用，維持細胞內環境的穩定，提高心肌細胞對缺血缺氧的耐受能力，為心肌提供更多的能量，增加心肌收縮力，改善心功能［3-8］。本研究中左卡尼汀治療組與對照組比較，臨床癥狀的減輕及心功能評估的改善以及LVESD值的減少及LVEF值的增加證實了左卡尼汀在改善心肌能量代謝和提高心肌收縮力方面的功效。左卡尼汀臨床應用結果觀察安全有效，未出現與藥物相關的不良反應，患者堅持全程用藥。本研究結果顯示左卡尼汀治療冠心病心力衰竭取得了較為滿意的臨床治療效果，減輕了患者的臨床癥狀，改善了患者的心功能，提高心肌收縮力，為左卡尼汀治療冠心病心力衰竭進行了有益的探索。

參考文獻

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中圖分類號：R541.4

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）01-0099-02