諾森在胃潰瘍患者中的應用及藥理學分析

孫寶銘

諾森在胃潰瘍患者中的應用及藥理學分析

孫寶銘

目的 探討諾森治療胃潰瘍胃酸分泌患者的療效，分析諾森抑制胃酸分泌、清除Hp的藥理學機制。方法 將109例胃潰瘍患者隨機分為觀察組和對照組，觀察組給予諾森靜脈滴注，對照組給予高舒達口服治療。觀察兩組患者的治療效果并對患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況進行對比。結果 觀察組總有效率89.3%，對照組總有效率69.8%，觀察組優于對照組(P＜0.05)。兩組患者治療后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值等指標均有所改善，但觀察組改善更加理想，與對照組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論諾森抑酸效果良好，可以有效清除Hp，治療胃潰瘍臨床效果滿意。

諾森；胃潰瘍；胃酸

胃黏膜由上皮、固有層以及黏膜肌層構成，主要作用是保護胃避免受胃酸的侵蝕。當胃黏膜受到破壞并穿透至黏膜肌層以下部位時，臨床稱為胃潰瘍。胃潰瘍是常見的消化道疾病，發病率高[1]。本文對我院2014-01—2015-01收治的56例胃潰瘍患者的臨床資料進行統計分析，研究諾森抑制胃潰瘍患者胃酸分泌的藥理學機制，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2014-01—2015-01收治的109例胃潰瘍患者，所有患者均經胃鏡檢查確診，隨機分為觀察組(56例)和對照組(53例)。觀察組給予泮托拉唑(諾森)治療，對照組給予法莫替丁(高舒達)治療。觀察組男39例，女17例，年齡32～71歲，平均(42.9±10.6)歲，經快速尿素酶檢測方法檢測出56例患者中有53例患者顯示幽門螺桿菌(Hp)陽性；對照組男38例，女15例，年齡32～76歲，平均(50.9±7.6)歲，經快速尿素酶檢測方法檢測出53例患者中有49例患者顯示Hp陽性。兩組患者一般資料差異無統計學意義，可比較(P＞0.05)。

1.2 排除標準 ①對治療藥物過敏患者。②合并嚴重心、肺、肝、腎功能障礙患者。③惡性腫瘤患者。④妊娠期或哺乳期婦女。

1.3 方法 觀察組：給予諾森40 mg加入質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注，調整滴速在30～60 min內滴完，1次/d，治療4周為一療程；對照組：給予高舒達治療，口服，1片/次，20 mg/次，2次/d，早、晚餐后或睡前服用，治療4周為一療程。兩組患者在治療過程中根據患者病情、年齡、體質量等情況酌情增減藥量，患者出現血容量不足時及時給予輸血、輸液治療。

1.4 觀察指標 ①觀察兩組患者的療效。②對患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況進行對比。

1.5 判定標準 顯效：治療后胃潰瘍及周圍炎癥全部消失，Hp檢測呈陰性；有效：潰瘍創面明顯改善，創面減少50%以上；無效：潰瘍創面改善不明顯，創面減少50%以下或癥狀加重。

使用VAS標準對患者疼痛程度進行評分，總分10分，0～3分表示輕微疼痛，4～6分表示疼痛可耐受，7～10表示疼痛難以忍受，并對睡眠和食欲造成影響。

1.6 統計學處理 數據采用SPSS 16.00軟件處理，計數資料用百分比表示，采用χ2檢驗，計量資料用(±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

觀察組總有效率89.3%，對照組總有效率69.8%，觀察組優于對照組(P＜0.05，表1)。兩組患者治療后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值等指標均較治療前有所改善，但觀察組改善更加明顯，與對照組比較，差異有統計學意義(P＜0.05，表2)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況[n(%)，±s]

表2 患者治療前后Hp感染、疼痛評分、空腹胃液pH值變化情況[n(%)，±s]

組別 Hp感染情況 疼痛評分 空腹胃液pH值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n＝56) 53(94.6) 1(1.8) 8.1±1.2 2.0±1.1 1.5±0.7 5.8±0.6對照組(n＝53) 49(92.5) 4(7.5) 7.9±1.9 2.9±1.8 1.6±0.8 4.3±0.9P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

胃潰瘍在消化道系統疾病中較為常見，有研究表明[2-3]，該病的發病原因是由于胃十二指腸黏膜受損，導致了它的防御修復功能遭到破壞，降低了抵御胃酸侵蝕的功能而發生潰瘍。而在潰瘍的發病過程中，胃酸的分泌異常和Hp感染是引起潰瘍的常見原因。

諾森是一種質子抑制劑藥物，屬于苯并咪唑衍生物，它是一種強效的抑酸藥物，該藥的作用機制是由于質子泵(H-K-ATP酶)是位于壁細胞的光面管泡及泌酸小管膜上的一種酶，它由a、b兩個亞單位組成，在受體和第二信使的作用下，首先通過水解ATP獲得能量后，再進行H-K離子的細胞內外交換，使H離子能夠在分泌小管腔內與Cl離子結合而形成酸，最后在與蛋白酶等有機物組成胃酸后排入胃腔。而諾森可通過與質子泵特異性、不可逆性結合，改變其空間構象使之失活，使H離子向胃內釋放的過程受到阻礙，而導致H離子與Cl離子無法結合，特異性地抑制胃壁細胞內H＋-K＋-ATP酶，而達到抑制胃酸分泌的目的，與其他類型的藥物相比較，抑酸作用更強，同時它還可以促進胃黏膜的修復而發揮止血的臨床效果[4]。

Hp是導致胃潰瘍最常見的原因，Hp侵入人體后導致胃的保護機制受到損害，而當保護機制無法發揮正常的保護功能時，胃壁也就無法抵御胃酸的侵襲，直接導致胃潰瘍發病。諾森除了具有超強的抑酸功能外，還可以對Hp造成不利的影響，它可以降低Hp的活動力，這種抑制機制可能與質子泵抑制劑分子結構中含有類似咪唑結構的基團相關。Hp破壞胃腸道保護機制的重要因子之一就是尿素酶，如果藥物能夠使尿素酶得到有效的抑制或破壞就可以阻止Hp在胃內的黏附過程，進而起到抗菌的作用。當Hp得到抑制或者是清除后，胃腸道的保護機制就能恢復，使胃酸無法對胃壁造成侵襲，達到治療胃潰瘍的目的[5]。

綜上所述，諾森治療胃潰瘍胃酸分泌患者可以有效清除Hp，抑制胃酸的分泌，臨床效果滿意，值得臨床推廣。

[1]劉謙，許曉芳，夏興洲.幽門螺桿菌與非甾體抗炎藥引發胃潰瘍的內鏡特征分析[J].中國醫院藥學雜志，2013，13(4)：157-159.

[2]NagataK，SoneN，TamuraT.Inhibitoyractivitiesof lansoprazole against respiration in Helicobacter pylori[J].Antimicrobial Agents Chemother，2011，45(5)：1522-1523.

[3]譚愛萍.質子泵抑制劑的合理應用及其影響因素[J].實用藥物與臨床，2011，14(2)：159-160.

[4]路永媚，霍繼榮，朱洪怡.泮托拉唑治療HP陽性消化性潰瘍的臨床觀察[J].醫學信息：中旬刊，2011，24(3)：1098-1099.

[5]李文花，潘兆寶，唐媛媛，等.兩種根治幽門螺桿菌相關性胃潰瘍的療效比較[J].中華醫院感染學雜志，2013，23(13)：3133-3134.

2015-07-03)

1005-619X(2016)03-0323-02

10.13517/j.cnki.ccm.2016.03.048

110011 沈陽市沈河區人民醫院藥劑科