加味小青龍湯治療慢性肺源性心臟病急性加重期外寒內(nèi)飲證48例臨床療效

王穎

加味小青龍湯治療慢性肺源性心臟病急性加重期外寒內(nèi)飲證48例臨床療效

王穎

目的 探究加味小青龍湯治療慢性肺源性心臟病急性加重期外寒內(nèi)飲證的臨床療效情況。方法 選取撫順市中心醫(yī)院2013-12—2014-12收治的慢性肺源性心臟病急性加重期外寒內(nèi)飲證患者48例作為研究對(duì)象，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，給予患者加味小青龍湯進(jìn)行治療，觀察患者治療前后癥狀分級(jí)評(píng)分，以及相關(guān)指標(biāo)的變化。結(jié)果 治療后患者分級(jí)量化評(píng)分較治療前都有大幅度的降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)t檢驗(yàn)，治療后患者血液流變學(xué)指標(biāo)均顯著低于治療前，治療后患者PaO2、SaO2顯著升高，PaCO2明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 加味小青龍湯對(duì)于肺源性心臟病急性加重期外寒內(nèi)飲證患者具有十分顯著的療效，能顯著改善患者的各項(xiàng)癥狀、體征。

加味小青龍湯；肺源性心臟病；外寒內(nèi)飲證；療效

慢性肺源性心臟病 (chronic pulmonary heart disease，CPHD)，簡稱為肺心病，是一種常見的臨床疾病，其發(fā)病率較高，主要臨床表現(xiàn)為喘、咳、痰等[1]。肺心病在我國中醫(yī)理論中屬于肺脹、心悸、喘證等多種病征范疇，在我國該病的平均發(fā)病率為0.4%～0.47%，死亡率較高，達(dá)到了13.3%～44.1%。有報(bào)道表明[2]，85%的肺心病患者均是由慢性阻塞性肺病演變而來，且隨著環(huán)境的不斷惡化，COPD發(fā)病率逐漸增加，肺心病的發(fā)病概率也呈逐年上升的趨勢(shì)。就肺心病的治療而言，常規(guī)西藥治療效果并不令人滿意，而中醫(yī)的整體思維具有多靶點(diǎn)、多途徑以及多環(huán)節(jié)的干預(yù)特點(diǎn)，完全符合COPD并發(fā)肺心病的治療原則，故在治療上具有獨(dú)特的優(yōu)越性[3]。本研究旨在探究加味小青龍湯治療CPHD急性加重期外寒內(nèi)飲證的臨床療效情況，特選取病例作如下報(bào)告。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2013-12—2014-12在我院接受治療的CPHD急性加重期外寒內(nèi)飲證患者48例作為研究對(duì)象，其中男性27例，女性21例；年齡39～74歲，平均年齡(65.3±7.1)歲；病程5～25年，平均病程(14.7±4.6)年。所有患者均符合臨床對(duì)于CPHD急性加重期外寒內(nèi)飲證的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 納排標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合臨床對(duì)于CPHD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且患者處于急性加重期。②患者既往存在COPD史。③患者年齡在40～75歲。④符合中醫(yī)辨證中的外寒內(nèi)飲證的患者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①其他非COPD導(dǎo)致的肺心病患者。②存在肺性腦病的患者。③處在妊娠期或哺乳期等特殊時(shí)期的患者。

1.3 治療方法 給予患者常規(guī)的肺心病治療措施，如低流量吸氧、抗感染、解除呼吸道痙攣等，并根據(jù)患者的具體病情，給予患者血管擴(kuò)張、利尿等對(duì)癥措施。并在此常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用加味小青龍湯進(jìn)行治療，具體方劑如下：細(xì)辛、五味子各3 g，附子5 g，桂枝、炙甘草各6 g，干姜9 g，麻黃、白術(shù)、半夏、葶藶子各10 g。加水煎服，1劑/d，分早晚兩次服用。以10 d為1個(gè)療程，持續(xù)治療2個(gè)療程。

1.4 分級(jí)量化標(biāo)準(zhǔn) 主要癥狀量化標(biāo)準(zhǔn)和體征分級(jí)量化標(biāo)準(zhǔn)均參照全國第二次肺心病專業(yè)會(huì)議修訂標(biāo)準(zhǔn)，將積分分為正常(0分)、輕(2分)、中(4分)、重(6分)4個(gè)層次。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察患者治療前后分級(jí)量化評(píng)分，血液流變學(xué)指標(biāo)以及血?dú)夥治鲋笜?biāo)的差異。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，百分比數(shù)據(jù)的比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示，實(shí)施t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者治療前后分級(jí)量化評(píng)分的比較(表1)治療后患者分級(jí)量化評(píng)分較治療前都有大幅度的降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 患者治療前后分級(jí)量化評(píng)分的比較(±s)

表1 患者治療前后分級(jí)量化評(píng)分的比較(±s)

組別 例數(shù) 主要癥狀分級(jí)量化評(píng)分 體征分級(jí)量化評(píng)分治療前 48 49.15±12.07 30.14±10.25治療后 48 13.76±6.25 6.54±3.71t14.209 11.679P0.000 0.000

2.2 患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的對(duì)比(表2)經(jīng)t檢驗(yàn)，治療后患者血液流變學(xué)指標(biāo)均要顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的對(duì)比(±s)

表2 患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的對(duì)比(±s)

組別 例數(shù) 全血高切還原黏度(mPa·s) 全血低切還原黏度(mPa·s) 血細(xì)胞比容(%) 血漿黏度(mPa·s)治療前 48 6.85±1.47 30.04±3.10 56.75±2.81 1.87±0.08治療后 48 5.32±0.27 20.15±2.25 46.78±1.89 1.72±0.01t5.604 14.125 16.039 5.973P0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)的比較(表3)經(jīng)t檢驗(yàn)，治療后患者PaO2、SaO2顯著升高，PaCO2明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表3 患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)的差異(±s)

表3 患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)的差異(±s)

注：1 mmHg＝0.133 kPa

組別 例數(shù) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)SaO2(mmHg)治療前 48 70.42±12.82 64.21±9.51 80.63±4.25治療后 48 84.32±10.76 47.56±8.37 92.08±3.14t4.501 7.129 11.737P0.000 0.000 0.000

3 討論

肺心病是臨床上常見的一種疾病，目前認(rèn)為導(dǎo)致肺心病的主要原因是慢性阻塞性肺病發(fā)展的最終階段[4]。CPHD發(fā)生的原因以及機(jī)制較為復(fù)雜，目前醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為肺動(dòng)脈高壓是導(dǎo)致CPHD的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，也是導(dǎo)致CPHD發(fā)生的根本原因，其直接影響到CPHD患者的存活時(shí)間[5]。而缺氧又是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的重要因素，缺氧性肺血管痙攣則是慢性阻塞性肺病導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的初期發(fā)病緩解，但隨著病情的推移，阻塞程度的加劇，以小葉中央型氣腫為主的肺實(shí)質(zhì)破壞和肺血管壁增厚導(dǎo)致了肺內(nèi)氣體交換容量減少，使得機(jī)體發(fā)生低氧血癥，甚至導(dǎo)致高碳酸血癥的發(fā)生[6]。此外，缺氧還會(huì)導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮損傷，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多以及血黏稠度增加等癥狀，使得肺血流阻力增大，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的形成，增加右心室的負(fù)荷，引發(fā)肺心病。

對(duì)于CPHD的治療，臨床以藥物治療為主，但常規(guī)西藥治療并不能取得令人滿意的療效，因此，為探究加味小青龍湯治療CPHD急性加重期外寒內(nèi)飲證的臨床療效情況，本研究特選取病例進(jìn)行深入研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后患者各項(xiàng)分級(jí)量化評(píng)分均顯著降低，患者血液流變學(xué)指標(biāo)同樣顯著降低，對(duì)比血?dú)庵笜?biāo)發(fā)現(xiàn)，治療后患者PaO2、SaO2顯著升高，PaCO2明顯降低，與于維霞等人的報(bào)道大致相符[7]，提示了采取加味小青龍湯治療CPHD具有十分顯著的療效。究其原因，筆者考慮與加味小青龍湯的藥理作用有關(guān)。現(xiàn)代藥理研究表明，藥方中麻黃具有腎上腺素樣作用，但其效果和緩持久，能夠松弛支氣管平滑肌，興奮心肌，增加心輸出量，且其中所含有的偽麻黃堿能夠利尿，增強(qiáng)機(jī)體的免疫能力[8]；附子能夠有效提高機(jī)體的免疫，其所含的消旋去甲基烏藥堿能夠擴(kuò)張血管，增強(qiáng)心肌；細(xì)辛具有抗炎、抗菌、抗心律失常的作用；干姜具有抗缺氧和抗凝血的作用，桂枝則能夠解除毛細(xì)血管的收縮，降低血漿纖維蛋白原含量和血液黏稠度，達(dá)到改善組織血液循環(huán)的功效[9-10]；葶藶子能夠加強(qiáng)心肌收縮能力，對(duì)衰竭的心臟有增加輸出量，降低靜脈壓的作用。不難看出，以上藥物聯(lián)用對(duì)于CPHD具有十分明顯的療效。從本研究結(jié)果可以看出，加味小青龍湯能夠顯著改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，增大心輸出量，降低血液流變學(xué)指標(biāo)，對(duì)于患者的預(yù)后有著積極的影響。

綜上所述，加味小青龍湯對(duì)于肺源性心臟病急性加重期外寒內(nèi)飲證患者具有十分顯著的療效，能顯著改善患者的各項(xiàng)癥狀、體征，值得推廣應(yīng)用。

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2016-03-18)

1005-619X(2016)09-0961-03

10.13517/j.cnki.ccm.2016.09.027

113006 撫順市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科