左卡尼汀治療慢性心力衰竭的療效及安全性評估報道

張 坤

（沈陽醫學院附屬中心醫院，遼寧 沈陽 110024）

?

左卡尼汀治療慢性心力衰竭的療效及安全性評估報道

張 坤

（沈陽醫學院附屬中心醫院，遼寧 沈陽 110024）

【摘要】目的 分析左卡尼汀治療慢性心力衰竭的療效及安全性評估。方法 2013年11月至2015年12月間，我院將94例慢性心力衰竭患者通過電腦隨機分組的方式，分為治療組和常規組，每組患者均為47例。常規組采用一般治療，而治療組給予左卡尼汀治療。對兩組患者的最終效果進行評定。結果 經過不同的治療后，治療組患者總有效率為95.74%（45/47）；常規組治療總有效率為80.85%（38/47）；治療組效果明顯優于常規組，且兩組患者均未發生明顯的不良反應。結論 在對慢性心力衰竭患者進行治療的過程中，采用左卡尼汀靜脈滴注治療具有良好的治療效果，且不良反應少，安全性較高，臨床中可推廣使用。

【關鍵詞】左卡尼汀；慢性心力衰竭；治療效果；分析

心血管疾病患者發展到一定程度后便會產生心力衰竭，同時也是導致患者死亡的根本原因，而臨床中又多以慢性心力衰竭常見［1］。在對此類患者治療期間臨床多以擴血管、強心以及利尿等方式進行治療，但總體效果并不令人滿意。此次研究將分析左卡尼汀治療慢性心力衰竭的療效及安全性評估［2］。報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：2013年11月至2015年12月間，我院將94例慢性心力衰竭患者通過電腦隨機分組的方式，分為治療組和常規組，每組患者均為47例。常規組采用一般治療，而治療組給予左卡尼汀治療。治療組中27例男性患者，20例女性患者，年齡42～77歲，平均（56.3±10.2）歲，采用心功能NYHA分級，包括25例Ⅲ級，22例Ⅳ級；常規組中29例男性患者，18例女性患者，年齡44～78歲，平均（58.3±11.4）歲，采用心功能NYHA分級，包括26例Ⅲ級，21例Ⅳ級。研究中所有患者均滿足《慢性心力衰竭診斷標準》中相關內容。排除標準：①患有嚴重心律失常患者；②電解質紊亂患者；③存在嚴重心肝腎功能不全者；④嚴重感染患者。均簽署知情同意書。經過比較發現兩組的基本資料均無明顯差異（P＞0.05），有可比性。

1.2方法：研究中常規組患者采用一般治療，即：合理選擇利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑以及β受體阻滯劑、洋地黃藥物治療。治療組患者在常規組基礎上，采用左卡尼汀進行治療。劑量為：在250 mL生理鹽水中加入3 g的左卡尼汀，行靜脈滴注，時間為1次/天。研究中所有患者均治療1個療程（1個療程為15 d），觀察其效果。

1.3觀察指標：治療后均采用超聲心動圖對患者左房內徑（LADD）、左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）進行分析。同時對患者的不良反應進行觀察。同時通過《新藥臨床研究指導原則相關標準》其中顯效：患者治療后心功能達Ⅱ級甚至以上，所有癥狀消失徹底好轉；有效：治療后患者癥狀得以明顯改善，心功能≥Ⅲ級以上。無效：治療后患者的心功能并未發生變化，甚至出現死亡。

1.4統計學分析：把本次研究所有數據均錄入到統計學軟件包SPSS20.0中予以處理和分析，用均數±標準差（x-±s）表示計量資料，經t比較檢驗；用%表示計數資料，經χ2比較檢驗，以結果P＜0.05為差異顯著具有統計學意義。

2 結 果

2.1兩組患者治療效果比較：經過不同的治療后，治療組患者總有效率為95.74%（45/47）；常規組治療總有效率為80.85%（38/47）；治療組效果明顯優于常規組，（P＜0.05）差異具備統計學意義見表1。

2.2治療后心功能比較：治療組的LADD為（27.3±4.2）mm，LVESD為（33.3±3.4）mm，LVEDD為（48.3±5.8）mm；常規組LADD為（32.3±6.5）mm，LVESD為（40.4±5.9）mm，LVEDD為（53.4± 4.8）mm，治療組明顯優于常規組（P＜0.05）。

2.3不良反應比較：兩組患者均未發生明顯的肝腎功能異常，并未出現并發癥。

3 討 論

患者由于多種心臟疾病導致的心臟收縮和舒張功能下降、心室泵血能力降低的情況為心力衰竭。此類患者若是未能得到及時有效的治療將可能直接出現死亡［3］。在發病期間由于內分泌的激活，使得患者的心血管系統出現紊亂，從而不斷加重了患者的病情。代謝失調以及心肌細胞能量供應不足均有可能進一步導致心肌細胞出現損傷，使患者出現心力衰竭情況。同時，心肌細胞的能量來源需要在左卡尼汀來維持，而在心力衰竭患者中游離的左卡尼汀含量明顯較少。臨床采用血管緊張素轉化酶或β受體阻滯劑雖能改善患者的生活質量，但針對于III級或IV級患者的效果卻不盡人意［4］。

研究中治療組患者采用的左卡尼汀為氨基酸衍生物，可幫助脂肪酸起到正常代謝的作用。由于機體缺少左卡尼汀從而使得收縮功能有明顯的紊亂，一旦補充了左卡尼汀后心室的收縮舒張將不斷加強，使缺血心肌細胞脂肪氧化達到正常水平。患者在采用左卡尼汀治療后，脂酰-CoA經過轉移酶的作用進入三羧酸循環，從而恢復了心肌細胞的酸代謝［5］。此外，左卡尼汀能夠提升還原酶以及細胞色素C氧化酶的活性，使得線粒體的活性提升，對心力衰竭患者起到良好的治療效果。對心肌細胞的能量代謝進行恢復，對已經受損的心肌細胞進行修復，使得心臟功能趨于好轉最終恢復正常［6］。

此次研究中，經過不同的治療后，治療組患者總有效率為95.74% （45/47）；常規組治療總有效率為80.85%（38/47）；治療組效果明顯優于常規組，且兩組患者均未發生明顯的不良反應。進一步說明了在對慢

表1　兩組患者治療效果比較

中圖分類號：R541.6

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）04-0153-01