動作電位后超極化恢復的離子基礎

白榮宣 曾文俊

(浙江省溫州中學 325014)

動作電位是指細胞受到一個有效刺激時膜電位在靜息電位基礎上發生的一次快速、可向遠端傳播的電位波動(圖1)。動作電位的產生和恢復過程是由質膜中電壓依賴性離子通道蛋白狀態改變而導致膜對Na+和K+的電導發生改變所引起的。不同細胞具有不同的電壓依賴性離子通道，因此不同類型細胞的動作電位具有不同的形狀[1]。有些細胞在動作電位后期還有一個成分，即電位降低到靜息電位水平以下的超極化(圖1，d-f階段)，稱為后超極化電位(AHP)[2](相對于抑制性突觸后電位的超極化現象)。

圖1 神經纖維動作電位模式圖[1]

關于動作電位后超極化恢復(圖1，e-f階段)的離子基礎，人們常用Na+-K+泵作用的結果來解釋。Na+-K+泵又稱為Na+-K+ATPase，Na+-K+泵工作的每個循環消耗1個ATP分子，可以逆著電化學梯度泵出細胞3個Na+和泵入細胞2個K+[3]。因此，Na+-K+泵每分解1分子ATP相當于胞外凈增加了一個正電荷，或胞內增加了一個負電荷，即鈉鉀泵本身活動具有生電作用。鈉鉀泵的活動越強，膜內電位的負值越大。顯然，用Na+-K+泵這種情況的轉運方式來解釋動作電位后超極化的恢復是不合理的。此外，不同條件下Na+-K+泵可以有5種方式轉運：Na+-K+交換、逆向交換、Na+-Na+、K+-K+交換、不成對的Na+流出細胞。其中，Na+-K+交換為生理條件下的最常見運轉方式，在細胞膜內表面ATP釋放能量的條件下，細胞內的Na+與細胞外的K+交換。而K+-K+交換是人紅細胞在生理條件下約1/5進入細胞的K+與離開細胞的K+以約1∶1的比例交換，它不依賴于Na+-K+交換，與ATP水解無關，本身工作不直接影響膜電位；剩余的3種Na+-K+泵轉運方式則均不是正常生理條件下的正常轉運方式[4]。因此，Na+-K+泵作用結果不是動作電位后超極化恢復的直接原因。

在哺乳動物多數細胞中，K+平衡電位為-90 mV～-100 mV，Na+平衡電位為+50 mV～+70 mV[2]，由于動作電位中膜電位的變化是由質膜中電壓依賴性離子通道蛋白狀態改變，而導致膜對Na+和K+的電導發生改變所引起，并且離子通透性越大，其使電位差趨向其平衡電位的能力就越強。因此，在圖2所示的動作電位降支(圖2，c-d階段)的形成過程中，Na+電導快速下降，K+電導還處于較高水平，于是，K+將順著電化學梯度從胞質流向胞外，使K+電位差趨向其平衡電位，這個過程導致膜電位下降。

圖2 動作電位過程中Na+、K+電導的變化[1]

同理，在d點時刻，Na+電導已經很小，而K+電導還是比靜息時刻大，因此，K+繼續順著電化學梯度外流，K+電位差進一步趨向其平衡電位。加上Na+-K+泵工作本身具有電負性的生電作用，膜電位表現為繼續下降(圖2，d-e階段)，從而產生動作電位后超極化現象，直到膜電位所產生的K+電驅動力(胞外向胞質方向)與K+濃度驅動力(胞質向胞外方向)達到平衡時(圖2，e點)，K+凈流出量為零，膜電位不再下降。接著，在隨即進行的動作電位后超極化恢復(圖2，e-f階段)過程，隨著K+電導進一步下降，K+對膜電位接近其平衡電位的作用在減小；而Na+平衡電位對膜電位接近其平衡電位的作用將增加，膜電位上升，最終使動作電位后超極化現象得到恢復(圖2，e-f階段)。

可見，動作電位后超極化的恢復主要是由于動作電位后超極化恢復過程中K+的電導變小，導致Na+的內流相對增加，使膜電位不斷上升，最終恢復到靜息電位。