二甲雙胍對代謝綜合征干預效果分析

丁華君

二甲雙胍對代謝綜合征干預效果分析

丁華君

目的觀察二甲雙胍對代謝綜合征患者血糖、血脂、血壓及體質量的干預效果。方法對符合代謝綜合征診斷的患者給予二甲雙胍0.5 g，2～3次/d，治療6個月。于治療前，治療3、6個月后檢測患者體質量指數（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）等指標。結果療程結束后BMI、TG、HDL-C、FBG、FINS及血壓較治療前均有改善（均＜0.05）。結論二甲雙胍對代謝綜合征的干預是有效的，并且是多方面的，應推廣使用。

代謝綜合征；藥物療法；二甲雙胍；干預治療

衛生部2005年公布的報告顯示，全國有高血壓患者1.6億人，患血脂異常的有1.6億人，身體超重的有2億人，肥胖6 000萬人。代謝綜合征（MS）患者心血管事件的患病率及死亡風險為非MS者的2～3倍，有MS的非糖尿病者中發生2型糖尿病的危險約為無MS的非糖尿病者的5倍。隨著生活水平的提高和生活方式的改變，我國MS的發病率也明顯升高，據報道我國的患病率為13.3%～7.0%[1]，因此迫切需要關注該病的早期預防、早期診斷和干預，減少伴隨多種代謝紊亂而增加的心血管疾病危險因素，有效改善公共衛生狀況。近年來，浙江省寧海縣城關醫院對符合MS診斷的88例患者，在改善生活方式的基礎上，給予二甲雙胍進行強制性干預治療，取得了較好的效果。現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料入選標準：具有以下3項及以上者，（1）腹部肥胖：腰圍男性＞90 cm，女性＞85 cm；（2）血三酰甘油（TG）≥1.70 mmol/L；（3）血高密度脂蛋白（HDL-C）＜1.04 mmol/L；（4）血壓≥130/85 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）；（5）空腹血糖（FBG）≥6.1 mmol/L或糖負荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿病史[2]。排除：（1）血壓≥160/100 mmHg；（2）血TG≥5.60 mmol/L；（3）FBG≥11.1 mmol/L；（4）腎功能不全，血肌酐＞2.5mg/dl；（5）嚴重的心腦血管疾病。根據此標準選擇2013年9月至2015 年3月本院收治的88例患者作為觀察對象。其中男52例，女36例；年齡42 ～74歲，平均（60.9±7.7）歲。

1.2方法在適當控制飲食和增加運動的基礎上給予二甲雙胍片0.5 g，2～3次/d口服治療。于治療前及治療后3、6個月分別測定體質量指數（BMI）、FBG、空腹胰島素（FINS）、TG、HDL-C及收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。

1.3統計方法采用SPSS 18.0統計軟件進行分析，計量資料以均數±標準差表示，治療前后比較采用配對檢驗。＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

治療后 3個月和治療后 6個月，BMI、TG、HDL-C、FBG、FINS、SBP、DBP較治療前均有改善（均＜0.05），并且提示隨著治療時間的增長，改善效果越顯著。見表1。

表1　治療前后患者BMI、血糖、血脂及血壓比較

3　討論

MS是一組以肥胖、高血壓、糖代謝及血脂異常等多重代謝異常和心血管病危險因素聚集為基本特征的癥候群。其發病機制與胰島素抵抗、腹型肥胖、炎性反應和內質網應激、高血壓、脂代謝紊亂、環境因素、遺傳因素及不良的生活方式等密切相關[3]。常見臨床表現是中心性（腹型）肥胖、高TG、低HDL-C、FBG異常、糖尿病及高血壓等。眾多研究表明，超重肥胖及糖耐量異常（FBG受損）起主要作用。胰島素抵抗能引起HDLC降低及低密度脂蛋白和TG升高，增加高血壓患者發生冠心病的危險性[4-5]，因此治療MS患者在控制血壓的同時必須糾正葡萄糖、脂肪代謝紊亂，改善胰島素抵抗狀況。二甲雙胍屬雙胍類降糖藥物，其作用機制主要為抑制肝糖異生、抑制糖原分解、改善受體后葡萄糖磷酸化及胰島素敏感性，而不刺激胰島B細胞分泌胰島素。由于對二甲雙胍進行了大量深入的實驗室及臨床研究，發現了它的新價值，如改善胰島素抵抗、降低TG水平、降低1型纖維蛋白溶酶原活化物抑制劑（PAIO1）和纖溶酶原時間，改善纖溶過程等，故認為除降糖外，它尚有改善粥樣硬化（獨立于降糖作用）、降壓的作用[6]。本文顯示，口服二甲雙胍治療3個月后，FINS已明顯降低，胰島素抵抗狀況得以改善，SBP及TG下降，HDL-C升高，與治療前差異均有統計學意義（均＜0.05），治療后6個月時仍保持這種差異，且更加顯著。

綜上所述，MS患者給予二甲雙胍干預性治療可有效改善胰島素抵抗、高胰島素血癥，對TG有明顯調節作用，可延緩高血壓的進展；同時，還有抑制食欲、減輕體質量的作用。它對MS的改善是多方位的，而且不刺激機體的胰島素分泌，不會引起低血糖反應，是一種安全價廉有效的措施，值得推廣應用。

[1]鄒大進.超重和肥胖一代謝綜合征的主要原因[J].國外醫學:內分泌學分冊,2003, 25(3):145.

[2]陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:811-813.

[3]李小英,黃韻.代謝綜合征發病機制研究進展[J].中國實用內科雜志,2008,28(11): 915.

[4]De Fronzo RA.Insulin resistance,hyperinsulinemia,and coronaryartery disease:a comples netabolic web[J].J Cardiovasc Pharma2col,1992,20(Suppl 11):255-258.

[5]Assmann G,vonEckardstein A,FunkeH, etal.Highdensitylipoproteins,reversetransport of cholesterol,andcororaryarterydisease.Insights from mutation[J].Circulation, 1993,87(Suppl):28-34.

[6]李秀鈞,錢榮立.胰島素抵抗及其臨床意義[J].中國糖尿病雜志,1999,7(3):163-167.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.02.044

R589

A

1671-0800(2016)02-0223-02

2015-07-10

（本文編輯：孫海兒）

315600浙江省寧海，寧海縣城關醫院

丁華君，Email:dingdun78@ qq.com