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心電圖左室肥厚與腦卒中發(fā)病風險及預后的相關性研究

2016-09-24 01:09:57祁俊峰
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2016年17期
關鍵詞:高血壓

陶 濤 祁俊峰

甘肅武威市人民醫(yī)院功能科心電圖室 武威 733000

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心電圖左室肥厚與腦卒中發(fā)病風險及預后的相關性研究

陶濤祁俊峰

甘肅武威市人民醫(yī)院功能科心電圖室武威733000

目的探討心電圖左室肥厚與腦卒中發(fā)病風險及預后相關性,以期降低心血管不良事件發(fā)生。方法回顧性分析2012-07—2014-01 572例腦卒中患者,同時選取同時期健康患者580例為對照組,進行多中心病例對比分析,對腦卒中進行前瞻性分析,利用COX生存回歸模型總結左心室肥厚對心血管不良事件影響性。結果對照組和腦卒中組、動脈粥樣硬化腦梗死組、腔隙性梗死組、腦出血組在年齡、收縮壓、舒張壓、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、體質(zhì)指數(shù)比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);腦卒中組左室肥厚、動脈粥樣硬化腦梗死組、腔隙性梗死組、腦出血組發(fā)生率分別為10.31%、12.5%、12.24%、10.94%,對照組發(fā)生率2.59%,對照組和其他組別在左室肥厚發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在校正了以上各項指標后,心電圖左室肥厚增加腦卒中發(fā)病風險性,增加了心腦血管不良事件發(fā)生(P<0.05)。結論心電圖左室肥厚是腦卒中獨立危險因素,也影響腦卒中的預后。

心電圖;左室肥厚;腦卒中;影響性

腦卒中是我國主要死亡原因之一,具有高病死率、高致殘率等特點,特別在我國農(nóng)村地區(qū),人口基數(shù)大,會導致我國腦卒中整體患病和病死率明顯升高。而心血管不良事件后造成的后遺癥不僅降低患者生活質(zhì)量,且加重了家庭負擔。研究[1]稱,心電圖作為臨床上常用輔助方法,左室肥厚對腦卒中有一定影響性,存在相關性。本次研究就通過觀察心電圖左室肥厚與腦卒中之間相關性,以期更好治療該病。

1 資料與方法

1.1臨床資料回顧性分析2012-07—2014-01 572例腦卒中患者(腦卒中組),同時選取同時期健康患者580例為對照組,其中男414例,女158例;年齡56~76(65.8±3.7)歲;腦卒中包括動脈粥樣硬化腦梗死、腔隙性梗死、腦出血三種類型,動脈粥樣硬化腦梗死184例,男113例,女71例,平均年齡(61.4±3.1)歲;腔隙性梗死196例,男131例,女65例,平均年齡(61.6±3.3)歲;腦出血192例,男129例,女63例,平均年齡(61.7±3.5)歲。腦卒中診斷標準均符合全國腦血管病會議第8版制定的標準[2],均經(jīng)過嚴格神經(jīng)系統(tǒng)檢查,經(jīng)CT、MRI確診診斷,排除蛛網(wǎng)膜下腔出血、一過性腦缺血發(fā)作、腦血管畸形等,排除嚴重肝腎功能不全者。對照組均為健康人群,男410例,女170例,平均年齡(51.3±3.7)歲。均排除腦血管疾病、冠心病、心力衰竭、心房顫動等疾病,排除結締組織、內(nèi)分泌疾病,排除肝腎功能不全者。所有患者均簽署知情同意書,均得到醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2方法對所有患者均進行心電圖檢查,采用MAC1200ST常規(guī)12聯(lián)導聯(lián)心電圖儀器,由2名有經(jīng)驗的副主任醫(yī)師進行記錄測量,測量指標包括RavL、Sv3、R1、RaVF、Sv1、Rv5等,測量QRS波時間,以25 mm/s為速度,電壓控制在1 mm,左室肥厚的標準結合相關報道,為Sv1+ Sv5男性在4.0 mV以上,女性為3.5 mV,Rv5在2.5 mV以上,R1+ S3在2.5 mV以上。

對所有患者進行基線比較,然后在基線基礎上計算出心電圖左室肥厚發(fā)生腦卒中原始比值比(即OR值)和95%CI,比較在性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、血壓、血脂、高血壓病史等因素,結合相關文獻[3]采用列對方法,計算出腦卒中中存在心電圖左室肥厚患者發(fā)生心腦血管不良事件的相對危險度,評價心電圖左室肥厚對腦卒中患者發(fā)生心腦血管不良事件的風險。

2 結果

2.15組一般臨床資料比較對5組一般資料進行比較,對照組和腦卒中組、動脈粥樣硬化腦梗死組、腔隙性梗死組、腦出血組在年齡、收縮壓、舒張壓、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、體重指數(shù)比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 5組一般臨床資料比較±s)

注:和對照組比較,▲P<0.05

2.2腦卒中組和對照組左室肥厚發(fā)生率比較對照組發(fā)生率2.59%,對照組和其他組別在左室肥厚發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 腦卒中組和對照組左室肥厚發(fā)生率比較 (%)

2.3心電圖左室肥厚和非左室肥厚異常心電圖發(fā)生腦卒中OR值比較表格看出,校正了影響因素后,心電圖左室肥厚和腦卒中等5個組別差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 心電圖左室肥厚和非左室肥厚異常心電圖發(fā)生腦卒中OR值比較

2.4心電圖左室肥厚和正常心電圖發(fā)生腦卒中OR值比較表格看出,校正了影響因素后,心電圖左室肥厚和腦卒中等5個組別差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 心電圖左室肥厚和正常心電圖發(fā)生腦卒中OR值比較

3 討論

結果顯示,無論是正常心電圖還是無心肌肥厚心電圖,左室肥厚患者均能明顯增加腦卒中及其亞型腦卒中發(fā)生率。即使進行了校正,左室肥厚和腦卒中仍存在關聯(lián)性,且有明顯統(tǒng)計學意義。研究[4]稱,左室肥厚腦卒中患者心腦血管不良事件發(fā)病風險和病死率有明顯正相關,故心電圖左室肥厚和腦卒中的獨立危險因素。且是預后不良的獨立指標。

關于形成本次研究結果的機制,目前仍不明確,主要和以下幾個方面有關:首先是長期血壓增高造成心臟機械張力增高,而左室肥厚對機械張力代償性反應,能間接反應出高血壓對心、腦等靶器官的損傷[5]。有高血壓患者心肌肥厚發(fā)生率明顯升高,即使校正后,左室肥厚和腦卒中仍存在關聯(lián)性。其次是左室肥厚是動脈粥樣硬化的獨立危險因素,而動脈粥樣硬化又和腦血管事件存在相關性。研究[6]稱,腦血管病中,左室肥厚患者的風險性是無左室肥厚的10倍以上,且不考慮年齡因素。因為左室肥厚是一個綜合結果,不僅和血流動力學有關,且和神經(jīng)內(nèi)分泌有關,血管緊張素2受體能通過心肌細胞參與蛋白形成,在心肌肥厚中發(fā)揮重要作用。另外一方面,血管緊張素2內(nèi)皮素又能在動脈粥樣硬化中起到重要作用。研究稱,左室肥厚是一種促炎狀態(tài),能造成血清C反應蛋白升高[7]。再者,左室肥厚能誘發(fā)心力衰竭,造成各種心律失常,從而進一步影響血流動力學,增加缺血性腦卒中的發(fā)生[8]。

研究[9]稱,左室肥厚患者能明顯增加缺血性腦卒中的病死率,無論是超聲心動圖還是心電圖診斷,均明顯高于未發(fā)病人群,這點在本次研究中得到體現(xiàn)。另外本次研究中證實了腦卒中的主要表現(xiàn)中和動脈粥樣硬化腦梗死、腔隙性梗死、腦出血均存在相關性,這證實了心電圖左室肥厚能增加腦卒中血栓性腦梗死、腔隙性梗死和腦出血風險性,結果也顯示出左室肥厚和腦卒中病死率有明顯相關性。結合我國實際情況,雖然超聲心動圖在臨床上適用性更佳,考慮到我國醫(yī)療水平整體較低,而腦卒中發(fā)病率又高,故心電圖可作為常規(guī)指標之一,心電圖心室肥厚能明顯增加腦卒中的發(fā)病率,且預后不佳[10]。且心電圖作為常規(guī)檢查方法,具有操作簡單,使用方便優(yōu)勢,特別適用于我國廣大農(nóng)村地區(qū),對臨床實際工作有指導意義。

[1]吳艷,白永懌,張偉麗,等.心電圖左室肥厚與腦卒中發(fā)病風險及其預后的關系[J].臨床心血管病雜志,2012,26(11):850-853.

[2]吳艷.左室肥厚與腦卒中發(fā)病相關性研究及青年高血壓臨床研究[D].北京協(xié)和醫(yī)學院,2012,1(7):45-47.

[3]叢永鳳.左室肥厚與腦卒中發(fā)病相關性研究及青年高血壓臨床分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)),2011,13(26):23-25.

[4]陳廣勝,林甲夫,阿麗亞,等.高血壓病患者心電圖左室肥厚與腦卒中發(fā)生的關系[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2013,23(8):109-111.

[5]崔燕,呂庚.高血壓左室肥厚與腦卒中的相關性分析[J].心血管康復醫(yī)學雜志,2012,17(5):471-473.

[6]韋麗忠.高血壓左心室肥大與腦卒中相關性的臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥,2012,7(1):120-121.

[7]壽曉玲.電話傳輸心電圖在老年冠心病患者無癥狀性心肌缺血中的應用[D].浙江大學,2011.

[8]張磊.同服藥時間對高血壓患者動態(tài)血壓及靶器官的影響[D].大連醫(yī)科大學,2014,2(1):31-33.

[9]劉德孔.杓型和非杓型老年高血壓與靶器官損害的關系探討[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2012,15(20):2 766-2 767.

[10]黃世瓊,帥東池,朱月英,等.腦卒中102例心電圖變化分析[J].四川醫(yī)學,2013,24(6):619-619.

(收稿2015-08-12)

R743.3

A

1673-5110(2016)17-0026-03

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