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應(yīng)用超聲二維應(yīng)變評價左心室不同構(gòu)型的原發(fā)性高血壓患者的左心室心肌收縮功能

2016-09-26 02:13:11黃冬梅崔洪巖夏稻子張宇虹禮廣森
中國循環(huán)雜志 2016年8期
關(guān)鍵詞:高血壓

黃冬梅,崔洪巖,夏稻子,張宇虹,禮廣森

應(yīng)用超聲二維應(yīng)變評價左心室不同構(gòu)型的原發(fā)性高血壓患者的左心室心肌收縮功能

黃冬梅,崔洪巖,夏稻子,張宇虹,禮廣森

目的:探討超聲二維應(yīng)變(2DS)評價左心室不同構(gòu)型原發(fā)性高血壓患者的左心室心肌分層應(yīng)變收縮功能的應(yīng)用價值。

方法:選取70例原發(fā)性高血壓患者,行常規(guī)超聲心動圖檢查,依據(jù)左心室心肌質(zhì)量指數(shù)分為:左心室肥厚組(LVH組,32例)和非左心室肥厚組(NLVH組,38例)。40例健康志愿者作為對照組。應(yīng)用2DS獲取所有患者左心室節(jié)段不同水平即心尖位切面心內(nèi)膜層、心肌中層和心外膜層心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變(SSL)。

結(jié)果:(1)對照組、NLVH組和LVH組患者心肌各層SSL均保持梯度特征,即心內(nèi)膜層>心肌中層>心外膜層。(2)與對照組比較,NLVH組和LVH組左心室節(jié)段不同水平的心內(nèi)膜層心肌SSL均減低,心尖四腔水平:[(-24.11±3.52)%和 (-22.78±4.11)% vs (-27.49±2.95)%],心尖兩腔水平:[(-22.79±5.20)%和(-21.92±4.88)% vs (-27.95±3.13)%,心尖左心室長軸水平:( -20.07±3.43)%和(-21.34±3.64)% vs(-27.24±3.05)% ],差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05);雖然心肌中層和心外膜層SSL有所減低,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(3)與NLVH組比較,LVH組心尖左心室長軸水平心肌中層[ (-17.77±4.35)% vs(-21.73±3.97)%]和心外膜層心?。?(-14.25±3.78)% vs (-18.27±2.96)%]SSL均減低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。Pearson相關(guān)系數(shù):由2位醫(yī)師不同時間2次檢測結(jié)果,分別為心內(nèi)膜層心肌SSL r=0.876,心肌中層SSL r=0.838,心外膜層心肌SSL r=0.823(P均<0.05)。

結(jié)論:應(yīng)用2DS可定量評價原發(fā)性高血壓患者左心室心肌分層應(yīng)變,為早期診斷高血壓心臟病變和判斷心肌受累程度提供一種無創(chuàng)的檢查方法。

高血壓;超聲心動描記術(shù)

Abstract

Objective:To evaluate different patterns for left ventricular configuration on ventricular systolic function in patients with primary hypertension by two-dimensional strain (2DS) echocardiography.

Methods:Our research included in 2 groups: Control group,n=40 healthy volunteers,Primary hypertension group,n=70,based on left ventricular mass index,the patients were further divided into 2 subgroups as Left ventricular hypertrophy (LVH) subgroup,n=32 and Non-left ventricular hypertrophy (NLVH) subgroup,n=38. The peaks of systolic longitude strain (SSL) for left ventricular apical layers of subendocardium,midmyocardium and epicardium were compared among different groups.

Results: ① In Control group and LVH,NLVH subgroups,SSL in different myocardium layers were kept in gradient features as subendocardium > midmyocardium > epicardium.②Compared with Control group,NLVH and LVH subgroups showed decreased SSL of subendocardium,as in apical four chamber level: (-24.11 ± 3.52) % and (-22.78 ± 4.11) % vs (-27.49 ± 2.95) %,in apical two chamber level: (-22.79 ± 5.20) % and (-21.92 ± 4.88) % vs (-27.95 ± 3.13) %,and in apical long-axis level: (-20.07 ± 3.43)%and (-21.34 ± 3.64%)% vs (-27.24 ± 3.05) %,all P<0.05; while SSL in midmyocardium and epicardium were similar,P>0.05.③ Compared with NLVH subgroup,LVH subgroup presented decreased SSL of long-axis,in midmyocardium (-17.77 ± 4.35) % vs(-21.73 ± 3.97) % and in epicardium (-14.25 ± 3.78) % vs(-18.27 ± 2.96) %,all P<0.05. The pearson correlation coefficient calculated by 2 physicians at 2 different times showed that SSL of subendocardium was r=0.876,of midmyocardium was r=0.838 and of epicardium was r=0.823,all P<0.05.

Conclusion: 2DS may quantitatively evaluate the layered myocardial strain of left ventricle,it provided a non-invasive examination for early diagnosing and estimating the heart involvement with severity in patients of primary hypertension.

(Chinese Circulation Journal,2016,31:768.)

高血壓病引發(fā)的心血管病事件逐漸升高,及時準(zhǔn)確診斷高血壓心臟病變心肌受累程度存在較大困難。超聲二維應(yīng)變(two-dimensional strain,2DS)技術(shù)無角度依賴性可以定量評價左心室心肌功能。目前,國內(nèi)外尚少見采用2DS評價高血壓患者左心室心肌分層應(yīng)變的報道。本研究探討不同左心室構(gòu)型的原發(fā)性高血壓患者左心室心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變(systolic longitudinal strain,SSL)的特點,旨在評價超聲2DS在評價原發(fā)性高血壓患者左心室收縮功能中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

研究對象:2014-06至2015-03經(jīng)臨床確診(依據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn))原發(fā)性高血壓患者70 例,其中男38例,女32例,年齡42~76歲,平均年齡(56.2±14.2)歲,病程10年~25 年,且無原發(fā)性高血壓以外的心肺疾病及全身性疾病。經(jīng)常規(guī)超聲心動圖測得相應(yīng)參數(shù)計算左心室心肌質(zhì)量指數(shù)( left ventricular mass index,LVMI),并以此為標(biāo)準(zhǔn)將原發(fā)性高血壓患者分為兩組[1]:左心室肥厚組(LVH組,32 例):LVMI:男≥134 g/m2,女≥110 g/m2,其中男18 例,女14 例,年齡46~76 歲,平均年齡(58.6±12.5)歲。無左心室肥厚組(NLVH組,38例):LVMI:男< 134 g/m2,女< 110 g/m2,其中男22例,女16例,年齡42~72歲,平均年齡(56.8 ± 10.8 )歲。

LVMI計算公式:LVMI=左心室質(zhì)量/體表面積

左心室質(zhì)量= 0.8×1.04[(LVIDd+LVPW+IVS3-LVIDd3]+0.6;

體表面積=0.0061×身高( cm ) + 0.0128×體質(zhì)量( kg ) -0.1529;

選取健康志愿者40例為對照組,男22例,女18例,年齡38~70歲,平均年齡(54.3±8.3)歲,經(jīng)多項體格檢查及實驗室檢查證實無任何心肺疾病,并排除包括心律失常圖像及質(zhì)量不理想者。

超聲心動圖檢查:采用二維圖像采集應(yīng)用GE Vivid 7 Dimension 超聲心動圖儀(美國,配有頻率1.5~4.3 MHz的M3S探頭)。標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁二維圖像左心室長軸切面,測量左心房收縮末期內(nèi)徑,左心室舒張末期內(nèi)徑、室間隔舒張末期厚度、左心室舒張末期后壁厚度;顯示心尖四腔心切面,采用脈沖多普勒測量二尖瓣口舒張早期血流速度(E)、舒張末期血流速度(A),計算E/A值。用雙平面Simpson法測量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。心肌分層應(yīng)變的測定:受檢者取左側(cè)臥位,記錄并存儲左心室心尖四腔、二腔切面、心尖左心室長軸切面連續(xù)3個心動周期圖像。將受檢者圖像傳輸?shù)紼choPAC工作站,進入2D Strain分析界面,選擇心內(nèi)膜和心外膜顯示清楚的心動周期手動勾畫心內(nèi)膜,調(diào)整心肌感興趣區(qū)域使其準(zhǔn)確界定心內(nèi)膜與心外膜邊界,系統(tǒng)自動將心肌分為心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌,分別對左心室心尖位切面3層心肌進行斑點追蹤分析,系統(tǒng)自動顯示各切面3層心肌縱向應(yīng)變曲線和心動周期對應(yīng)的SSL,取連續(xù)3個心動周期測值的平均值。

2周后心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌由另2名有經(jīng)驗的超聲心動圖診斷醫(yī)師從研究的110例樣本中隨機抽取20例按照上述方法再次測定心內(nèi)膜下、中層和心外膜下心肌SSL。

統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件。所有計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間心臟基礎(chǔ)指標(biāo)、各切面心內(nèi)膜下心肌、中層心肌和心外膜下SSL比較采用獨立樣本t檢驗和方差分析。重復(fù)性檢驗采用Pearson相關(guān)分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

三組超聲心動圖參數(shù)比較(表1):與對照組和NLVH組比較,LVH組室間隔舒張末期厚度、左心室舒張末期后壁厚度、左心房收縮末期內(nèi)徑和E/A值升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05);對照組和NLVH組間比較,各項指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 對照組、NLVH組和LVH組患者超聲心動圖參數(shù)比較 (±s)

表1 對照組、NLVH組和LVH組患者超聲心動圖參數(shù)比較 (±s)

注: E峰: 二尖瓣口舒張早期血流速度;A峰:二尖瓣口舒張末期血流速度;NLVH:無左心室肥厚;LVH:左心室肥厚。與對照組比較*P<0.05;與NLVH組比較ΔP<0.05

三組2DS參數(shù)比較(圖1、表2):(1)對照組、NLVH組和LVH組患者心肌各層SSL均保持梯度特征,即心內(nèi)膜層>心肌中層>心外膜層。(2)與對照組比較,NLVH組和LVH組左心室節(jié)段不同水平的心內(nèi)膜層心肌SSL均減低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05);雖然心肌中層和心外膜層SSL有所減低,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(3)與NLVH組比較,LVH組心尖左心室長軸水平心肌中層和心外膜層心肌SSL均減低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果:由2位醫(yī)師在不同時間進行2次檢測。分別為心內(nèi)膜層心肌SSL 的r=0.876,心肌中層SSL的r=0.838,心外膜層心肌SSL的r=0.823(P均<0.05)。

注:圖1A:對照組;圖1B:左心室肥厚(LVH)組。圖1A和 圖1B中從左向右3幅圖虛線曲線分別為對照組和LVH組左心室心內(nèi)膜層、心肌中層和心外膜層心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變,和對照組相比,LVH組左心室三層心肌曲線收縮期峰值幅度減低

表2 對照組、NLVH組和LVH組患者左心室長軸各切面心肌各層收縮期縱向峰值應(yīng)變參數(shù)比較(%,±s)

表2 對照組、NLVH組和LVH組患者左心室長軸各切面心肌各層收縮期縱向峰值應(yīng)變參數(shù)比較(%,±s)

注: NLVH:無左心室肥厚;LVH:左心室肥厚。與對照組比較*P<0.05;與NLVH組比較ΔP<0.05

3 討論

二維應(yīng)變顯像基于超聲斑點追蹤技術(shù)原理,通過識別心肌內(nèi)回聲斑點的空間運動,定量顯示心肌運動應(yīng)變和應(yīng)變率、速度、位移和旋轉(zhuǎn)角度等參數(shù)[2-4]。同時,它還可以測量心肌分層應(yīng)變,能更加準(zhǔn)確地反映心肌病變受累程度[5]。心肌分層應(yīng)變反映每層心肌各節(jié)段SSL的平均應(yīng)變值。

本研究結(jié)果顯示,對照組、NLVH組和LVH組中內(nèi)膜下心肌、中層心肌、外膜下心肌SSL保持梯度特征,即心內(nèi)膜下心?。局袑有募。拘耐饽は滦募?,這種梯度的存在可能與心內(nèi)膜下心肌、中層心肌、心外膜下心肌曲率半徑不同導(dǎo)致局部張力不同有關(guān)[6]。心肌各層間SSL保持梯度可能對維持心臟正常收縮功能起著非常重要作用。

本研究結(jié)果表明,與對照組比較,NLVH組各切面心內(nèi)膜下心肌SSL減低有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。NLVH組各切面中層心肌、心外膜下心肌SSL減低無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。這表明在高血壓未發(fā)生左心室肥厚,左心室整體收縮功能正常時,左心室心內(nèi)膜下心肌的局部收縮功能已經(jīng)減低。其原因可能為在高血壓早期,周圍血管阻力增加,刺激心肌纖維蛋白合成,引起心內(nèi)膜下心肌纖維化,導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌收縮功能減低。由于心內(nèi)膜下心肌對缺氧的耐受力差,因此心肌缺血首先影響心內(nèi)膜下心肌。

本研究還表明,與對照組比較,LVH組心內(nèi)膜下心肌和左心室長軸切面中層心肌和心外膜下心肌SSL均減低有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),這與以往文獻報道結(jié)果一致[7]。表明在高血壓發(fā)生左心室肥厚時,心內(nèi)膜下心肌局部收縮功能減低的同時,部分心肌發(fā)生全層收縮功能減低。其原因考慮為長期的高血壓造成心肌血管阻力的增加,部分患者引起冠狀動脈粥樣硬化,造成局部心肌供血減少。而隨著病程延長,心肌細(xì)胞生長與冠狀動脈血管不合比例加劇了心肌微循環(huán)的紊亂,造成心肌灌流不足,收縮蛋白脫失和間質(zhì)的進一步纖維化[8]。隨著病程延長,心肌細(xì)胞肥大,使左心室質(zhì)量增加,增加了心肌耗氧量,進一步加劇了心肌的供血不足,使局部收縮功能進一步下降。

綜上所述,2DS可定量評價原發(fā)性高血壓患者左心室心肌分層應(yīng)變,為早期診斷高血壓心臟病變和判斷心肌受累程度提供一種無創(chuàng)的檢查方法。

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Evaluation of Different Patterns for Left Ventricular Configuration on Ventricular Systolic Function in Patients With Primary Hypertension by Two-dimensional Strain Echocardiography

HUANG Dong-mei,CUI Hong-yan,XIA Dao-zi,ZHANG Yu-hong,LI Guang-sen.
Department of Ultrasound,Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University,Dalian (116027),Liaoning,China
Corresponding Author: CUI Hong-yan,Email: cuihongyan1980@163.com

Hypertension; Echocardiography

2015-08-26)

(編輯:梅平)

116027遼寧省大連市,大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院超聲科

黃冬梅副主任醫(yī)師碩士主要從事心血管疾病的超聲診斷Email:HDM00@tom.com通訊作者:崔洪巖Email:cuihongyan1980@163.com

R541.4

A

1000-3614(2016)08-0768-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.08.010

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