艾滋病合并卡式肺孢子菌肺炎的CT特點及與預后的關(guān)系

陳龍華， 史東立

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·胸部影像學·

艾滋病合并卡式肺孢子菌肺炎的CT特點及與預后的關(guān)系

陳龍華， 史東立

目的：探討艾滋病合并卡式肺孢子菌肺炎(PCP)的影像特點及其與預后的關(guān)系。方法：回顧性分析2014年8月-2015年8月臨床或病理確診為艾滋病合并PCP 55例患者的病例資料，總結(jié)其CT影像學特點，并探討其與預后的關(guān)系。結(jié)果：艾滋病合并PCP最常見的影像特征為磨玻璃密度影，共55例，其次為網(wǎng)格影25例、結(jié)節(jié)19例、實變12例、肺氣囊9例；少見表現(xiàn)：胸腔積液2例，心包積液1例，氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫1例。常見分布類型：彌漫不均勻型26例，彌漫均勻型14例，肺門旁型10例；少見分布：胸膜下型5例，未見單一大葉或小葉分布型。上述影像特征動態(tài)變化呈多樣性。單一磨玻璃密度組和多種征象混合組的治愈率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論：艾滋病合并PCP具有一定的影像學特點，這些能夠為臨床診斷及預后評估提供一定的依據(jù)。

肺炎，卡氏肺孢子菌； 獲得性免疫缺陷綜合征； 體層攝影術(shù)，X線計算機

卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia，PCP)曾經(jīng)被稱為肺囊蟲肺炎，以前人們認為肺囊蟲是一種原蟲，后來對其核糖體RNA種系發(fā)育研究認為其與真菌相近，故將其列入真菌即肺孢子菌[1-2]。卡氏肺孢子菌引起的呼吸系統(tǒng)機會性感染主要發(fā)生于免疫缺陷患者，它也是艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)患者最常見且最嚴重的機會性感染，發(fā)病率高達85%，可以導致呼吸衰竭及死亡[3-4]。本文總結(jié)艾滋病合并PCP的影像學特征，旨在為臨床早期及時診斷、準確治療及預后評估提供依據(jù)。

材料與方法

1.一般資料

搜集2014年8月-2015年8月北京佑安醫(yī)院確診的55例AIDS合并PCP患者的病例資料，男54例，女1例，年齡20～71歲，平均(36.5±5.2)歲，CD4+T淋巴細胞計數(shù)為4～736/μL，平均(54±9)/μL。臨床以呼吸系統(tǒng)癥狀(喘憋及咳嗽為主)為主42例，癥狀出現(xiàn)的時間為2～60d，36例有發(fā)熱，發(fā)熱出現(xiàn)的時間為4～30d，1例尿頻尿急，1例咽部不適，1例口腔黏膜白斑，1例無任何癥狀。

病例的入選標準：AIDS的診斷符合2011年中華醫(yī)學會感染病學分會所修訂的標準，PCP診斷符合下列標準第1項或2～7中的任何4項：①痰檢、支氣管鏡檢或灌洗液檢測PC陽性；②符合AIDS診斷標準；③CD4+T淋巴細胞計數(shù)<200個/μL；④具有干咳、呼吸困難、發(fā)熱、胸痛或體重下降等癥狀，而胸部體征不明顯；⑤有典型的胸部影像學表現(xiàn)；⑥經(jīng)驗性抗PCP治療有效；⑦連續(xù)3次檢測血清乳酸脫氫酶升高。

2.檢查設備及參數(shù)

采用GE Lightspeed VCT 64層CT機，管電壓120 kV，電流160 mAs，掃描范圍從肺尖至肋膈角平面，常規(guī)層厚5 mm，層間距5 mm，準直10 mm，螺距為1。

3.觀察對象

①病灶的形態(tài)：磨玻璃密度、氣囊、網(wǎng)格、實變，結(jié)節(jié)，腫大淋巴結(jié)和胸腔積液，氣胸、縱隔氣腫、皮下氣腫等；②病灶分布類型：彌漫均勻型、彌漫不均勻型、肺門周圍或中央型、胸膜下型、局灶大葉或小葉型；③病灶變化過程(觀察120 d以內(nèi)的患者，每2周左右行1次CT檢查)；④患者的預后：以2個月內(nèi)呼吸系統(tǒng)癥狀基本緩解及胸部CT表現(xiàn)基本正常為痊愈的參考標準，觀察單純磨玻璃密度組(磨玻璃密度組)和多種征象混合組(混合組)的治愈率是否有差異。

4.統(tǒng)計學方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計分析軟件，對磨玻璃密度組和混合組進行Fisher確切概率法分析，比較兩組治愈率的差異，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié)　果

1.病灶形態(tài)和分布類型

磨玻璃密度影55例，表現(xiàn)為單純磨玻璃密度者15例，其中14例以彌漫均勻型分布為主(圖1～3)，40例合并其它征象，其中網(wǎng)格影25例，結(jié)節(jié)19例，實變影12例，肺氣囊9例，胸腔積液2例，心包積液1例，氣胸、縱隔及皮下氣腫1例。磨玻璃密度合并其它征象時一般以彌漫不均勻(26例)和肺門旁分布為主(10例)(圖4～5)，少數(shù)為胸膜下分布(5例)，未見局灶大葉或小葉型分布。網(wǎng)格影分布并無特異性，同PCP整體的分布較一致。結(jié)節(jié)以散在分布為主(18例)，彌漫分布少見(1例)。實變影分布同網(wǎng)格影類似無特異性，少數(shù)(3例)表現(xiàn)為胸膜下的楔形或小葉性實變。肺氣囊中8例以胸膜下為主，囊直徑6～32 mm，以圓形或類圓形為主，偶爾見不規(guī)則形(2例)，囊壁一般較薄，合并感染后變厚(2例)，破裂后形成氣腫(2例)，囊周圍為磨玻璃密度影(圖6～7)。

2.不同征象的幾種變化趨勢

①磨玻璃密度和網(wǎng)格影吸收可以變成更低的磨玻璃密度或模糊結(jié)節(jié)(圖4)，當磨玻璃密度很低時很難鑒別是片狀磨玻璃還是結(jié)節(jié)；病灶進展則磨玻璃密度增高形成網(wǎng)格甚至合并實變，或者最終形成纖維化(5例)；部分(4例)網(wǎng)格影吸收后殘余局限性肺氣腫(圖8)；②氣囊囊腔增大同時囊壁變薄，之后變小吸收(2例)；直接變小至一個小結(jié)節(jié)或者小片實變直至吸收(2例)；大小一直不變(4例)；氣囊可以融合變大或破裂形成氣胸、縱隔氣腫等(2例)(圖6)；氣囊合并真菌感染時可形成實性結(jié)節(jié)或空洞(1例)；③實變影吸收會變?yōu)槟ゲＡ芏扔盎蛘叩兔芏染W(wǎng)格影。同一個患者在同一時期，不同形態(tài)、不同部位的病灶動態(tài)變化趨勢可以不一致。

3.預后

大部分患者在治療后12～120 d都能緩解或者吸收，其中19例徹底吸收，22例緩解，5例加重，9例患者出現(xiàn)反復，反復中的4例在治療后先加重后緩解，5例則是治療后先緩解后加重。根據(jù)預后情況，將所有符合預后納入標準的的患者分為玻璃密度組和混合組，比較兩組治愈率，差異無統(tǒng)計學意義(P=0.701，表1)。

表1　磨玻璃密度組和混合組的治愈情況及統(tǒng)計分析結(jié)果

討　論

PCP影像學表現(xiàn)是非常多樣化的，不同的病例可有不同的表現(xiàn)，即使是同一病例同一時期也會有多種不同的表現(xiàn)，且不同表現(xiàn)的患者預后也是不一樣的。

PCP的病理機制：滋養(yǎng)體破壞I型肺泡上皮的細胞膜，導致細胞死亡及微小血管滲漏，肺泡間隔有漿細胞及淋巴結(jié)細胞浸潤，以致肺泡間隔增厚。包囊開始位于肺泡間隔的巨噬細胞漿內(nèi)，其后含有包囊的肺泡細胞脫落，進入肺泡腔；包囊破裂后孢子排出成為游離的滋養(yǎng)體進入肺泡腔，肺泡滲出物中有漿細胞、淋巴細胞及組織細胞[1-2,4]。

磨玻璃密度影是PCP最具代表性的特征，表現(xiàn)為肺的密度升高，但沒有掩蓋肺血管的輪廓，它的診斷并不難，但是PCP中特別輕薄或低密度的磨玻璃密度，尤其是雙肺彌漫分布型(14例)沒有正常肺做對比時診斷較困難，此時可以參考對比含氣的大支氣管[5,7]。磨玻璃密度的形成機制一般有以下三種情況：肺泡腔的部分填充；肺間質(zhì)成分增厚累及肺泡的充氣狀態(tài)；肺毛細血管床血流量增加。PCP的病理基礎即為肺泡腔內(nèi)的滲出和相鄰間質(zhì)內(nèi)淋巴細胞和漿細胞的浸潤，間質(zhì)和實質(zhì)的累及都會形成PCP的磨玻璃密度影。本文55例患者都具有磨玻璃密度這一特征，這同當前的文獻結(jié)論一致[5-7]。磨玻璃密度影很多情況下代表活動性的、有潛在恢復可能性的或可治愈的疾病過程，因此本文單純磨玻璃密度組的治愈率的數(shù)值(64%)要高于混合組(53%)，但是差異卻無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，這可能跟樣本量小和樣本的分布情況有關(guān)，本文磨玻璃密度合并網(wǎng)格蜂窩影的病例很少，蜂窩影作為肺纖維化不可逆的改變是不可能治愈的，此組病例的減少也可能會影響最終的統(tǒng)計結(jié)果。

網(wǎng)格影是PCP的第二常見表現(xiàn)，本文25例可見此征象。PCP中網(wǎng)格影的形成原因有很多種，其中最常見的就是小葉內(nèi)間隔和肺泡間隔內(nèi)炎細胞浸潤引起的間隔增厚[4]，當在彌漫的磨玻璃密度影基礎上發(fā)生時則可能會形成鋪路石征，本文的網(wǎng)格影中大部分(20例)的轉(zhuǎn)歸是隨著PCP的好轉(zhuǎn)而緩解或吸收，只有小部分(5例)發(fā)生纖維化導致了肺結(jié)構(gòu)的扭曲、支氣管的擴張、蜂窩肺等。網(wǎng)格影也有可能是輕度擴張的支氣管伴周圍管壁的炎性浸潤引起，擴張在不同層面相互融合形成網(wǎng)格樣改變，雙下肺多見，此表現(xiàn)同樣會隨著病變的吸收而緩解。網(wǎng)格影還可以在局灶性簇狀小葉中央型肺氣腫基礎上感染形成，在本文中有4例，這種網(wǎng)格影一般呈局灶性，好發(fā)位置取決于基礎性肺疾病，PCP緩解后會消失，但是局灶性的肺氣腫依然存在。最后一種就是胸膜下的網(wǎng)格影，也就是平時大家所說的蜂窩影，正如之前所說它代表著肺結(jié)構(gòu)的多發(fā)囊狀破壞，是肺間質(zhì)纖維化終末期的表現(xiàn)，是一種不可逆的表現(xiàn)[8-9]，此種類型預后最差，此種情況在本文出現(xiàn)最少，只有1例，可能是PCP的早期診斷和治療改善了患者的預后。因此，具有不同的網(wǎng)格影的患者預后是截然不同的，這為臨床醫(yī)生判斷預后提供了一些依據(jù)。

肺氣囊可以是先天形成也可繼發(fā)于炎癥、腫瘤、創(chuàng)傷等。肺氣囊的動態(tài)變化呈多樣性，這可能跟它的形成機制有關(guān)。有研究顯示肺氣囊形成是因為肺結(jié)構(gòu)破壞重塑形成[1]或者二型肺泡上皮細胞增生修復，部分肺泡破裂后融合形成，這些改變不可逆，肺氣囊不能吸收。本文有4例氣囊大小在治療后未見明顯變化，但也有研究顯示細支氣管壁淋巴細胞、漿細胞浸潤導致管腔部分阻塞，遠端含氣間隙過度膨脹所致即與繼發(fā)于細支氣管狹窄的空氣滯留有關(guān)，這種氣囊大小和位置會隨著病變發(fā)展而發(fā)生多種變化，部分可能隨著間質(zhì)病變的吸收而徹底吸收，本文中就有2例氣囊囊腔增大同時囊壁變薄，之后變小吸收，還有2例直接變小至一個小結(jié)節(jié)或者小片實變后吸收。肺氣囊診斷需要同蜂窩肺、肺大泡鑒別。蜂窩影一般提示肺結(jié)構(gòu)的多發(fā)囊狀破壞，是肺間質(zhì)纖維化終末期的表現(xiàn)，一般胸膜下多見，較肺氣囊厚[9]。氣腫性肺大泡一般沒有壁，比較難與肺氣囊鑒別，但前者一般伴有廣泛的肺氣腫。當多發(fā)肺氣囊作為PCP主要表現(xiàn)時，需要和肺其他囊性病變?nèi)缋筛駶h斯組織細胞增多癥和淋巴管肌瘤病鑒別。

結(jié)節(jié)、實變、腫大淋巴結(jié)、胸腔積液等在PCP中并無任何特異性，尤其是結(jié)節(jié)和實變在AIDS合并結(jié)核、真菌等感染時更增加了診斷的難度，總之PCP影像表現(xiàn)較復雜，但它仍然有較典型的CT形態(tài)和分布特征，所以當AIDS患者出現(xiàn)CD4+T細胞降低且出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)的癥狀時，CT檢查可以幫助臨床醫(yī)生做出診斷，同時結(jié)合影像表現(xiàn)還可以為預后判斷提供依據(jù)[10]。

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CT manifestations of pneumocystis carinii pneumonia in AIDS patients and its relationship with prognosis

CHEN Long-hua,SHI Dong-li.

Department of Medical Imaging,the First Hospital Affiliated of Nanyang Medical College,Henan 473000,China

Objective:To summarize and analyze the CT imaging manifestations of pneumocystis carinii pneumonia (PCP) in AIDS patients and its relationship with prognosis.Methods: Fifty-five AIDS patients complicated with PCP were included and retrospectively analyzed in the present study between August 2014 and August 2015.All cases underwent CT scan and were poved by clinical and pathology.CT features and its relationship with prognosis were summarized.Results:Ground-glass opacity (n=55) was themostly presented sign on CT.Other findings were including reticular pattern (n=25),nodular (n=19),consolidation (n=12),and pneumatocele (n=9).Rare findings were pleural effusion (n=2),pericardial effusion (n=1) and emphysema (pneumothorax,mediastinalemphesema,subcutaneous emphysema) (n=1).The common distribution types were diffuse inhomogeneous (n=26),diffuse uniform (n=14),and parahilar (n=10).Subpleural distribution was quite rare (n=5).There was not any single lobar or lobular distributing type.The development of CT findings above were varied.The recovery rate of single ground-glass opacity group was not statistically significant compared with that of the mixed-sign group (P<0.05).Conclusion: PCP in AIDS patients has certain CT features,which can supply evidence for clinical diagnosis and prognosis assessment.

Pneumonia,pneumocystis carinii; Acquired immunodeficiency syndrome; Tomography,X-ray computed

473000河南，南陽醫(yī)專一附院影像科(陳龍華)；100069北京，首都醫(yī)科大學附屬北京佑安醫(yī)院放射科(史東立)

陳龍華(1969-)，男，河南內(nèi)鄉(xiāng)縣人，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事感染性疾病及中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷工作。

史東立，E-mail：shidongli1234@126.com

R814.42; R563.1

A

1000-0313(2016)07-0634-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.07.014

2016-01-06)