青鵬軟膏對皮膚干燥志愿者及特應性皮炎樣小鼠模型皮膚屏障功能的影響

李云珠 路雪艷 姜薇 李鄰峰

100045北京，首都醫科大學附屬北京兒童醫院皮膚科（李云珠）；北京大學第三醫院皮膚科（路雪艷、姜薇）；首都醫科大學附屬北京友誼醫院皮膚科（李鄰峰）

青鵬軟膏對皮膚干燥志愿者及特應性皮炎樣小鼠模型皮膚屏障功能的影響

李云珠 路雪艷 姜薇 李鄰峰

100045北京，首都醫科大學附屬北京兒童醫院皮膚科（李云珠）；北京大學第三醫院皮膚科（路雪艷、姜薇）；首都醫科大學附屬北京友誼醫院皮膚科（李鄰峰）

目的 探討青鵬軟膏對皮膚屏障功能的影響及其可能機制。方法 招募12名小腿伸側皮膚干燥的女性志愿者，青鵬軟膏涂于右小腿伸側（青鵬側）、青鵬軟膏基質涂于左小腿伸側（基質側），用藥7 d。分別于用藥前、用藥3 d及用藥7 d測定皮膚屏障功能相關指標，如，經表皮失水量（TEWL）及角質層含水量。2,4-二硝基氟苯誘導小鼠背部產生特應性皮炎樣改變，分別外用青鵬軟膏基質（基質組），50%、75%、100%青鵬軟膏治療（50%、75%、100%青鵬組），每天2次，用藥2周后，進行組織病理檢查，背部皮褶厚度、TEWL的測定，免疫組化測定表皮絲聚蛋白，外皮蛋白及激肽釋放酶7含量。結果 志愿者外用青鵬軟膏及其基質，3 d、7 d后均較治療前TEWL顯著下降（青鵬側t=2.651、3.615；基質側t=2.996、3.586，均P＜0.05），含水量顯著上升（青鵬側t=9.029、13.842；基質側t=5.830、11.299，均P＜0.001）。青鵬側及基質側TEWL、含水量比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。從外觀、皮褶厚度及組織病理看，基質組小鼠與模型組相比，皮炎程度差異不大，各青鵬組小鼠皮炎均有不同程度緩解。基質組、青鵬組TEWL均較模型組下降（P＜0.05），而基質組與青鵬組TEWL比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。基質組、青鵬組KLK7表達均較模型組下降（P＜0.05），但各治療組間比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 青鵬軟膏基質有改善皮膚屏障功能的作用。

皮炎，特應性；模型，動物；小鼠；皮膚；志愿者；青鵬軟膏；皮膚屏障

青鵬軟膏是一種外用中成藥，臨床上用于治療濕疹皮炎類皮膚病，特別是亞急性（非滲出）及慢性濕疹有良效［1-3］。皮膚屏障功能異常是濕疹重要的發病基礎，而青鵬軟膏對皮膚屏障功能的影響值得研究。本研究首先在小腿皮膚干燥的志愿者中，觀察青鵬軟膏及其基質對志愿者經表皮失水量（TEWL）及角質層含水量的影響，然后外用致敏劑在小鼠皮膚制備特應性皮炎樣模型，此種小鼠模型表皮屏障功能存在明顯異常，TEWL增加，角質層含水量下降，與皮膚屏障相關的一些蛋白：絲聚蛋白、外皮蛋白、激肽釋放酶7等表達也出現變化［4］。本研究應用這種皮膚屏障受損的動物模型，研究青鵬軟膏對皮膚屏障功能影響及其可能機制。

一、資料和方法

（一）資料：6周齡BALB/c雌鼠36只，均產自北京維通利華實驗動物技術有限公司，合格證號LA 2012-66。青鵬軟膏（規格15 g）及青鵬軟膏基質均由西藏奇正藏藥股份有限公司提供，配制成50%、75%、100%3個濃度。2,4-二硝基氟苯（DNFB，日本Wako公司），配置成0.5%和0.2%的濃度。絲聚蛋白抗體（美國Novus公司），外皮蛋白抗體（英國Abcam公司），激肽釋放酶7抗體（美國Santa Cruz公司）。皮膚測試儀（德國Courage-khazaka公司）。

（二）臨床試驗：

1.病例選擇：小腿伸側皮膚干燥的志愿者，且局部皮膚出現細小白色鱗屑，無明顯紅斑、丘疹等表現。

2.試驗方法：將青鵬軟膏涂于右小腿伸側（青鵬側）、青鵬軟膏基質涂于左小腿伸側（基質側），每天2次，每次用量均為2個指尖單位，共用藥7 d。要求志愿者不要改變用藥前的洗護習慣，直至試驗結束。

3.皮膚屏障功能測定：在用藥前、用藥3 d及用藥7 d，分別測定皮膚屏障功能相關指標。測定在無陽光直射、無風，室溫22～24℃，濕度40%～60%的環境中進行，志愿者靜息10～20 min，使用皮膚測試儀測定志愿者小腿脛前皮膚TEWL和角質層含水量，每個指標檢測3次，取其平均值。

（三）動物實驗：

1.動物模型的制備［5］：小鼠飼養于恒溫恒濕清潔級環境中，飼養2周適應環境后進入實驗。實驗前一天，用理發器剃除小鼠背部面積2 cm×4 cm毛發，再用電動剃須刀，將殘余毛發剃除干凈，注意勿損傷小鼠皮膚。將36只小鼠隨機分為6組，每組6只。一組小鼠不予任何制劑和藥物外涂，作為空白對照（空白組）。其余小鼠用0.5%DNFB 100 μl外涂背部進行2次誘導（間隔2～3 d）；實驗第2周起于背部外涂0.2%DNFB 100 μl進行激發，每周 2次（間隔 2～ 3 d），連續 4周；于治療第8天（實驗第7周起的第1天）再次給予0.2%DNFB 100 μl激發 1 次。

2.藥物治療：第6周開始實驗，一組模型小鼠不予外用治療藥物，作為未治療組（模型組），其余4組模型小鼠分別接受背部皮損處外用青鵬軟膏基質（簡稱基質組）、50%、75%、100%青鵬軟膏的治療（50%、75%、100%青鵬組），每天2次，連續用藥2周。

3.檢測方法：用藥2周后，進行各項指標的檢測：①大體觀察：肉眼觀察小鼠皮炎情況；②皮膚厚度測定：應用千分尺測量小鼠背部皮褶厚度，每只小鼠背部隨機測量3處不同部位厚度值，取平均值的 1/2 作為皮膚厚度值（μm）［5］；③TEWL測定：在處死小鼠前，用皮膚測試儀檢測皮膚TEWL。每只小鼠隨機檢測背部3處不同部位，所得值取平均數；④組織病理：處死小鼠，取背部涂藥處皮膚，經HE染色觀察表皮厚度及形態學變化；⑤免疫組化：取背部涂藥處皮膚，甲醛固定，制成石蠟切片，按步驟加入絲聚蛋白，外皮蛋白或激肽釋放酶7抗體、二抗及顯色劑。免疫組化圖片使用圖像分析軟件Image-Pro Plus 6.0進行表皮細胞平均吸光度值的檢測，比較不同組間表皮細胞吸光度值，推測各組目的蛋白表達強度的差異。

（四）統計學處理：用SPSS16.0統計軟件，計量資料采用±ss表示，采用配對t檢驗比較志愿者治療前后及左右側脛前皮膚TEWL和角質層含水量，采用單因素方差分析比較各組小鼠皮膚厚度、TEWL、皮膚屏障相關因子蛋白表達量，采用LSD法進行多重比較。P＜0.05為差異有統計學意義。

二、結果

（一）臨床試驗：共12名女性參與研究，年齡（34.75±9.06）歲。青鵬軟膏和基質治療前后，志愿者左右腿脛前皮膚TEWL和角質層含水量見表1。青鵬軟膏用藥3 d，較用藥前TEWL 顯著下降，差異有統計學意義（t=2.651，P=0.024）；用藥7 d，TEWL較用藥前及用藥3 d均顯著下降，差異均有統計學意義（t=3.615、3.260，P=0.004、0.009）。用藥 3 d、用藥7 d角質層含水量均較用藥前顯著上升，差異有統計學意義（t=9.029、13.842，均P＜0.001），用藥 7 d與用藥 3 d角質層含水量差異無統計學意義（t=1.521，P=0.159）。

基質側用藥3 d，較用藥前TEWL顯著下降，差異有統計學意義（t=2.996，P=0.013）；用藥 7 d，TEWL 較用藥前及用藥3 d均顯著下降，差異均有統計學意義（t=3.586、3.108，P=0.004、0.011）。用藥3 d含水量較用藥前顯著上升，差異有統計學意義（t=5.830，P=0.000）。用藥7 d，含水量較用藥前及用藥3 d均顯著上升，差異有統計學意義（t=11.299、2.472，P=0.000、0.033）。治療前，治療3 d及治療7 d，分別比較青鵬軟膏與基質治療后脛前皮膚TEWL和角質層含水量，差異無統計學意義（均P＞0.05）。

表1 志愿者左右腿脛前皮膚不同治療時間經表皮失水量和角質層含水量比較（μm，±s）

表1 志愿者左右腿脛前皮膚不同治療時間經表皮失水量和角質層含水量比較（μm，±s）

注：a：與用藥前相比，P ＜ 0.05，b：與用藥 3 d 相比，P ＜ 0.05

分組 例數 經表皮失水量 角質層含水量0 d 3 d 7 d 0 d 3 d 7 d青鵬側（右腿） 12 42.49±15.04 33.20±7.93a 28.43±4.01ab 46.66±6.63 61.53±8.57a 64.75±5.76a基質側（左腿） 12 43.65±14.93 32.25±7.39a 28.46±4.64ab 47.31±7.14 62.56±8.20a 67.20±5.46ab t值 0.670 1.082 0.047 0.492 0.535 2.088 P值 0.517 0.305 0.964 0.632 0.604 0.061

圖1 6組小鼠皮膚大體改變 1A～1F：治療2周后各組小鼠皮損炎癥程度從模型組至100%青鵬組依次減輕：模型組背部可見明顯紅斑脫屑，皮膚紅腫；治療組各組背部均未見明顯鱗屑，皮膚腫漲程度隨給藥濃度增加而逐漸減輕

（二）動物實驗：

1.大體觀察：除空白組，治療前各組小鼠背部皮膚可見明顯紅斑、浸潤增厚、漿痂、鱗屑。藥物治療2周后，模型組小鼠背部皮膚仍有明顯紅斑、浸潤增厚、漿痂、鱗屑；基質組小鼠背部皮膚雖未見明顯漿痂，但紅斑、增厚等皮損表現與模型組無明顯差異；各種濃度的青鵬組小鼠背部皮炎均有不同程度緩解（圖1）。各組小鼠皮膚組織學改變見圖2。未經治療的模型組小鼠組織病理可見特應性皮炎樣改變：棘層肥厚，部分區域見細胞間水腫，真皮淺層見大量單個核細胞浸潤。基質組小鼠表皮增厚及炎癥細胞浸潤仍明顯。各組青鵬組小鼠表皮變薄，炎癥細胞浸潤不同程度減輕。

2.皮膚厚度：采用LSD檢驗進行兩兩之間的多重比較。結果顯示，基質組與模型組差異無統計學意義（P＞0.05），各青鵬組皮膚厚度均低于模型組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

圖2 6組小鼠皮膚組織病理改變（HE×100） 2A～2F：模型組小鼠組織病理可見特應性皮炎樣改變：棘層肥厚，部分區域見細胞間水腫，真皮淺層見大量單個核細胞浸潤；基質組小鼠表皮增厚及炎癥細胞浸潤仍明顯；各濃度青鵬組小鼠表皮變薄，炎癥細胞浸潤不同程度減輕

表2 6組小鼠皮膚厚度、經表皮失水量、皮膚屏障相關因子蛋白平均表達量的比較（±s）

表2 6組小鼠皮膚厚度、經表皮失水量、皮膚屏障相關因子蛋白平均表達量的比較（±s）

注：n=6。a：與模型組相比，P ＜ 0.01；b：與模型組相比，P ＜ 0.05

組別 皮膚厚度（mm）經表皮失水量（g·m-2·h-1） 絲聚蛋白 外皮蛋白 激肽釋放酶7空白組 0.35±0.06a 5.12±0.50a 0.55±0.05b 0.71±0.08a 0.42±0.02b模型組 1.07±0.18 30.64±4.10 0.52±0.01 0.54±0.03 0.44±0.02基質組 1.06±0.07 11.83±0.68a 0.50±0.01 0.56±0.03 0.41±0.02b 50%青鵬組 0.95±0.03b 12.91±0.70a 0.49±0.02 0.57±0.04 0.41±0.01a 75%青鵬組 0.87±0.08a 14.50±0.76a 0.48±0.03 0.58±0.02 0.41±0.01a 100%青鵬組 0.44±0.06a 13.25±0.61a 0.47±0.02 0.58±0.02 0.40±0.02a

3.TEWL：模型組小鼠TEWL明顯較空白組小鼠升高（P＜0.01）。與模型組相比，基質組及3個青鵬組TEWL均在一定程度上有所降低，但這4個組間差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 2。

4.免疫組化：模型組小鼠表皮內絲聚蛋白、外皮蛋白表達均較空白組小鼠降低（P分別為＜0.05、＜0.01），而激肽釋放酶7則相反（P＜0.05）。基質及不同濃度青鵬軟膏對特應性皮炎樣小鼠模型表皮絲聚蛋白和外皮蛋白表達影響均不大（均P＞0.05），而基質和不同濃度青鵬軟膏對激肽釋放酶7表達均有抑制作用（P＜0.05），但各治療組間差異不大（P＞0.05）。見表 2。

三、討論

皮膚具有保護人體并抵御外界刺激和傷害的重要功能，除具有物理防護作用外，還具有生物、化學、水分等物質通透性的調節功能。這些功能的遺傳性或獲得性損傷與皮膚病有著密切的聯系。TEWL測定的是通過皮膚擴散入外界環境的水分，它是皮膚通透屏障功能的一個重要參數，皮膚屏障功能受損時，TEWL增加。研究顯示，慢性皮膚炎癥患者，如，特應性皮炎患者，存在明顯的皮膚屏障功能異常，表現為TEWL升高、角質層皮脂含量下降、角質層細胞間脂膜皮脂成分變化、某些酶活性改變及絲聚蛋白合成減少等［6］。

絲聚蛋白，外皮蛋白及激肽釋放酶7都是參與表皮終末分化階段的重要蛋白［7］，絲聚蛋白主要存在于表皮顆粒層和透明層，與角蛋白中間絲相互作用，凝聚形成致密的角蛋白纖維束，從而構成角質形成細胞扁平堅韌的支架結構。同時，在角質形成細胞向角質層分化過程中，該蛋白由顆粒層被釋放至細胞間隙并逐漸降解，形成多種氨基酸，是皮膚天然保濕因子中的重要組分之一。外皮蛋白緊鄰細胞膜，構成角質化包膜的外表面，為其他蛋白在角質化包膜上交叉連接提供了支架。激肽釋放酶屬于絲氨酸蛋白酶，它參與角橋粒（角質形成細胞間連接）的裂解，從而使角質層細胞脫落。正常情況下，激肽釋放酶7被絲氨酸蛋白酶抑制劑（LEKTI）抑制，處于失活狀態，而LEKTI由SPINK5基因編碼，并受表皮pH值調節。研究顯示，特應性皮炎患者存在SPINK5基因突變，從而可使絲氨酸蛋白酶的活性異常，激肽釋放酶7等活性增加，引起角橋粒非成熟性裂解并增加角質形成細胞的脫落，導致皮膚屏障功能受損［8］。已有研究顯示，在皮膚屏障功能受損的疾病中，絲聚蛋白，外皮蛋白表達下降［9-10］，激肽釋放酶表達增加［11］；而外皮蛋白基因敲除的小鼠模型以及過度表達激肽釋放酶7的小鼠，均出現皮膚屏障受損的特應性皮炎樣皮損［12-13］。因此，這些分子表達的改變將會影響角質層的完整性，從而改變皮膚的屏障功能。

本次研究發現，在皮膚干燥的志愿者，外用青鵬軟膏或基質對皮膚屏障功能的改善作用相同，提示青鵬軟膏基質也具有恢復皮膚屏障功能的作用。在皮膚屏障功能受損的特應性皮炎樣小鼠模型，外用青鵬軟膏或其基質均能降低TEWL，改善屏障功能，而青鵬軟膏與基質對屏障功能的影響沒有顯著差別。但動物實驗研究也發現，青鵬軟膏可以減輕皮炎癥狀、降低皮膚厚度，其基質則沒有這些作用，說明青鵬軟膏基質雖然可以恢復皮膚屏障功能，但不具備抗炎作用。奇正青鵬軟膏的基質成分包括液體石蠟、甘油、水等保濕滋潤成分。既往研究發現，某些潤膚劑可以改變表皮分化脫落相關基因的表達從而改善皮膚屏障功能［14］。我們的動物實驗結果顯示，外用青鵬軟膏或基質至少可以通過減少激肽釋放酶7在表皮的表達改善皮膚屏障功能，而不影響絲聚蛋白等，具體的作用機制還需進一步研究。

聲明 本文無藥廠資助

［1］中國中西醫結合學會皮膚性病專業委員會環境與職業性皮膚病學組.外用中成藥治療濕疹皮炎的專家共識（2014）［J］.中華皮膚科雜志,2014,47（6）:440-441.DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2014.06.023.

Environmental and Occupational Skin Disease Group,Committee on Dermatology and Venereology,China Society of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine.Topical treatment of eczema and dermatitis with traditional Chinese medicines:an expert consensus statement［J］.Chin J Dermatol,2014,47（6）:440-441.DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2014.06.023.

［2］李園園,李鄰峰.青鵬軟膏對小鼠特應性皮炎模型的影響及機制研究［J］.中華皮膚科雜志,2013,46（1）:24-27.DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2013.01.009.

Li YY,Li LF.Effect of Qingpeng ointment on experimental atopic dermatitis in mice and its possible mechanisms ［J］.Chin J Dermatol,2013,46（1）:24-27.DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2013.01.009.

［3］李園園,李鄰峰.青鵬軟膏對小鼠實驗性刺激性接觸性皮炎的抑制作用及可能機制研究［J］.中華皮膚科雜志,2012,45（9）:650-654.DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2012.09.013.

Li YY,Li LF.Inhibitory effect of Qingpeng ointment on experimental irritant contact dermatitis in mice and its possible mechanisms［J］.Chin J Dermatol,2012,45 （9）:650-654.DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2012.09.013.

［4］路雪艷,李云珠,門月華,等.特應性皮炎樣小鼠模型皮膚屏障功能受損的分子機制研究［J］.中國麻風皮膚病雜志,2013,29（3）:164-167.DOI:10.3969/j.issn.1009-1157.2013.03.006.

Lu XY,Li YZ,Men YH,et al.Study on molecular mechanisms of impaired skin barrier function in an atopic dermatitis-like animal model［J］.Chin J Lepr Skin Dis,2013,29 （3）:164-167.DOI:10.3969/j.issn.1009-1157.2013.03.006.

［5］Li YZ,Lu XY,Jiang W,et al.Anti-inflammatory effect of qingpeng ointment in atopic dermatitis-like murine model［J］.Evid Based Complement Alternat Med,2013,2013:907016.DOI:10.1155/2013/907016.

［6］Kim BE,Leung DY.Epidermal barrier in atopic dermatitis［J］.Allergy Asthma Immunol,Res,2012,4（1）:12-16.DOI:10.4168/aair.2012.4.1.12.

［7］Proksch E,Brandner JM,Jensen JM.The skin:an indispensable barrier［J］.Exp Dermatol,2008,17（12）:1063-1072.

［8］Weidinger S,Baurecht H,Wagenpfeil S,et al.Analysis of the individual and aggregate genetic contributions of previously identified serine peptidase inhibitor Kazal type 5 （SPINK5）,kallikrein-related peptidase 7 （KLK7）,and filaggrin（FLG）polymorphisms to eczema risk［J］.J Allergy Clin Immunol,2008,122（3）:560-568.DOI:10.1016/j.jaci.2008.05.050.

［9］Cork MJ,Danby SG,Vasilopoulos Y,et al.Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis［J］.J Invest Dermatol,2009,129（8）:1892-1908.DOI:10.1038/jid.2009.133.

［10］Kim BE,Leung DY,Boguniewicz M,et al.Loricrin and involucrin expression is down-regulated by Th2 cytokines through STAT-6［J］.Clin Immunol,2008,126 （3）:332-337.DOI:10.1016/j.clim.2007.11.006.

［11］Komatsu N,Saijoh K,Kuk C,et al.Human tissue kallikrein expression in the stratum corneum and serum of atopic dermatitis patients［J］.Exp Dermatol,2007,16（6）:513-519.DOI:10.1111/j.1600-0625.2007.00562.x.

［12］Sevilla LM,Nachat R,Groot KR,et al.Mice deficient in involucrin,envoplakin,and periplakin have a defective epidermal barrier［J］.J Cell Biol,2007,179 （7）:1599-1612.DOI:10.1083/jcb.200706187.

［13］Hansson L,B?ckman A,Ny A,et al.Epidermal overexpression of stratum corneum chymotryptic enzyme in mice:a model for chronic itchy dermatitis［J］.J Invest Dermatol,2002,118 （3）:444-449.DOI:10.1046/j.0022-202x.2001.01684.x.

［14］Buraczewska I,Berne B,Lindberg M,et al.Long-term treatment with moisturizers affects the mRNA levels of genes involved in keratinocyte differentiation and desquamation ［J］.Arch Dermatol Res,2009,301（2）:175-181.DOI:10.1007/s00403-008-0906-6.

Effects ofQingpengointment on skin barrier function in volunteers with xerosis and atopic dermatitis-like mouse models

Li Yunzhu,Lu Xueyan,Jiang Wei,Li Linfeng
Department of Dermatology,Beijing Children′s Hospital,Capital Medical University,Beijing 100045,China （Li YZ）;Department of Dermatology,Peking University Third Hospital,Beijing 100191,China（Lu XY,Jiang W）;Department of Dermatology,Beijing Friendship Hospital,Capital Medical University,Beijing 100050,China（Li LF）

ObjectiveTo estimate effects ofQingpengointment on skin barrier function,and to explore their potential mechanisms.MethodsA total of 12 female volunteers with xerosis on the extensor surfaces of legs were enrolled into this study.All the volunteers were topically treated withQingpengointment on the right leg（Qingpengside）and its vehicle on the left leg （vehicle side）twice daily for 7 consecutive days.Skin barrier function-associated indexes including transepidermal water loss（TEWL）and the water content of the stratum corneum were measured before the treatment,after 3-and 7-day treatment separately.Thirty-six BALB/c female mice were randomly and equally divided into 6 groups:a blank control group receiving no induction or treatment,a model group induced by 2,4-dinitrofluorobenzene（DNFB）on the back for 5 consecutive weeks,3Qingpenggroups and a vehicle group induced by DNFB on the back for 5 consecutive weeks followed by topical treatment with different concentrations（50%,75%,100%）ofQingpengointment or its vehicle twice a day for 2 consecutive weeks.At the end of treatment,skin appearance of mice was observed with naked eyes,skinfold thickness and TEWL were measured.Then,all the mice were sacrificed,and skin tissue specimens were resected from the back of mice followed by histopathologic examination and immunohistochemical staining for the detection of filaggrin （FLG）,involucrin（IVL）and kallikrein 7（KLK7）expressions in the epidermis.ResultsAfter start of treatment,both theQingpengside and vehicle side showed significantly decreased TEWL on day 3（t=2.651,2.996,respectively,bothP＜0.05）and 7 （t=3.615,3.586,respectively,bothP＜0.05）,but increased water content of the stratum corneum on day 3（t=9.029,5.830,respectively,bothP＜0.001）and 7（t=13.842,11.299,respectively,bothP＜0.001）compared with those before the treatment.However,no significant differences were observed in TEWL or the water content of the stratum corneum between theQingpengside and vehicle side at any of the time points（allP＞0.05）.In addition,there were no marked differences in mouse skin appearance,skinfold thickness or histopathologic manifestations between the vehicle group and model group,while the manifestations of dermatitis were attenuated to different extents in the threeQingpenggroups compared with the model group.Both TEWL and KLK7 expression levels were significantly decreased in the vehicle group and threeQingpenggroups compared with the model group（allP＜0.05）,but similar between the vehicle andQingpenggroups （allP＞ 0.05）.ConclusionThe vehicle ofQingpengointment can improve skin barrier function.

Dermatitis,atopic;Models,animal;Mice;Skin;Volunteer;Qingpengointment;Skin barrier

Li Linfeng,Email:zoonli@sina.com

2015-03-09）

（本文編輯：吳曉初）

李鄰峰，Email：zoonli@sina.com

10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.01.012

國家自然科學基金（81201216）

Fund program:National Natural Science Foundation of China（81201216）