慢性缺血性視神經病變15例臨床分析*

西安交通大學第二附屬醫院眼科(西安710004)

姚 靜 廖丁瑩 鄭玉萍▲ 劉倩影 王肖華 程 磊

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慢性缺血性視神經病變15例臨床分析*

西安交通大學第二附屬醫院眼科(西安710004)

姚 靜 廖丁瑩 鄭玉萍▲劉倩影 王肖華 程 磊

目的：探討慢性缺血性視神經病變的臨床特征。方法：回顧性分析慢性視神經數缺血患者15例26眼的臨床資料,記錄患者的全身檢查情況和疾病史，并行彩色眼底照相、相干光斷層掃描(OCT)，視野檢查，眼壓檢查、房角檢查、熒光素鈉眼底血管造影(FFA)和吲哚菁綠眼底血管造影(ICGA)檢查。結果：①15例患者均伴有高血壓或糖尿病病史; ②OCT檢查視乳頭形態有4種,分別為：視杯深陷擴大伴視網膜神經纖維層萎縮,視杯深陷擴大但視網膜神經纖維層正常,篩板前組織腫脹,視杯形態正常但視盤周圍視網膜神經纖維層萎縮。③視野損害方式有3種,分別為：生理盲點擴大,與生理盲點相連的視野缺損,生理盲點擴大伴周邊視野缺損。④FFA中視乳頭熒光有低熒光,杯底著染和熒光正常多種方式。⑤ICGA中 85 %的患眼視乳頭位于脈絡膜分水嶺中,73 %的患眼有脈絡膜充盈遲緩。結論：脈絡膜分水嶺的位置和脈絡膜循環不良可能是慢性缺血性視神經病變發病的危險因素。

視神經缺血分為急性和慢性。急性通常多為前部缺血性視神經乳頭病變(Anterior ischemicoptic neuropathy,AION),具有視力下降、視盤水腫、與生理盲點相連的視野缺損等典型臨床特征。慢性視神經缺血因為發病隱匿,視盤和視野損害的特征不典型,在臨床上存在一定的漏診和誤診率。本文回顧分析了一組慢性視神經缺血患者的臨床資料,現報告如下。

臨床資料

1 一般資料 2013年9月至2016年3月在我院確診為慢性視神經缺血的15例患者26只眼納入本研究。其中男10例18只眼，女5例8只眼。年齡44～75歲,平均63歲。從出現自覺癥狀到就診時的病程為2月至2年。納入標準：①自覺視力下降或眼前暗影遮擋, 但非急性發病，發展緩慢。②視野檢查示視野平均視敏度下降、與生理盲點相連的相對暗點或象限性缺損。③檢眼鏡檢查視盤邊界清晰，無水腫。④眼壓檢查和房角檢查無異常。⑤頭顱CT檢查正常。⑥屈光間質透明,瞳孔能擴大,眼底照相及眼底熒光造影能充分配合者。排除標準：中、重度白內障、視網膜疾病、黃斑病變、青光眼、視神經炎、顱內腫瘤、癔病等。

2 檢查方法 基本信息病史和實驗室檢查：記錄所有患者姓名,性別,年齡,病程、全身病史等。眼部檢查：①采用裂隙燈檢查記錄眼瞼,結膜,角膜,瞳孔對光反射,中央和周邊前方深度,晶狀體,前1/3部玻璃體等情況；②采用噴氣式眼壓計測量記錄研究眼的眼壓值；③未散瞳狀態下前房角鏡檢查房角情況；④未散瞳狀態下采用視野檢查儀記錄研究眼的視野情況(Humphery全自動視野檢查儀)；⑤使用濃度為25 mg的復方托吡酰胺散瞳后，用裂隙燈及90D前置鏡檢查屈光間質及眼底；⑥研究眼散瞳后用眼底照相機拍攝眼底照片,根據眼底照片拍攝情況行共焦激光眼底血管造影儀(海德堡造影Spectralis HRA)攝取研究眼的熒光素鈉和吲哚菁綠眼底造影；⑦采用SD-OCT(德國海德堡)進行視盤部斷層掃描檢查。

3 結 果 慢性缺血性視神經病變臨床特點：①15例患者中有高血壓病史者6例,糖尿病病史者6例,有糖尿病同時合并有高血壓病史者3例。②眼底檢查顯示視盤顏色蒼白者8眼,占 31 %；杯盤比變大者16眼(見圖1),占 62 %；視盤無明顯異常者2眼,占7%。③26只患眼中視野檢查均顯示有不同程度的生理盲點擴大,但類型不同。其中僅有生理盲點擴大者5眼,占 19 %,生理盲點擴大合并周邊視野缺損者11眼(見圖1),占 43 %，生理盲點擴大合并與生理盲點相連的象限性視野缺損(見圖2)10眼,占 38 %。④OCT檢查視乳頭凹陷深、大者20眼，占77%，這20眼中合并盤周視神經纖維層萎縮者10眼，僅有視乳頭凹陷變大，盤周視神經纖維厚度正常者10眼。OCT顯示視杯變淺，篩板前組織腫脹者2眼，占8%，視杯正常但盤周視神經纖維萎縮者4眼,占15%。⑤FFA檢查視盤低熒光, 盤沿晚期著染者10眼,視盤杯底著染8眼，視盤熒光正常8眼。⑥ICGA檢查發現視盤位于脈絡膜分水嶺區者22眼(見圖3)，占 85 %，伴有脈絡膜充盈遲緩者19眼，占 73 %(見圖3)。

眼底鏡下雙眼視乳頭正常(A、E)；視野檢查顯示出雙眼均有與生理盲點相連的視野缺損，但程度不等(D, F)；OCT檢查顯示右眼視杯變淺，篩板前組織擁擠(C)；盤周神經纖維層萎縮(D)；左眼視杯形態正常(G)；盤周神經纖維層萎縮(H)

ICGA顯示雙眼視乳頭均處于脈絡膜分水嶺中(A, C);1 min 27 s時左眼視盤周脈絡膜充盈尚未完全,顯示出脈絡膜充盈遲緩(C) ;FFA 顯示雙眼視盤熒光正常( B, D )

討 論

在我國,最常見的視神經缺血性疾病為非動脈炎性前部缺血視神經病變(AION),該病發病急,患者有特征性的視盤充血水腫和與生理盲點的視野缺損,在診斷上并不困難[1]。有關慢性視神經缺血，目前尚無統一的診斷標準，臨床上多將不明原因的慢性視神經萎縮和視野損害歸于正常眼壓性青光眼。正常眼壓性青光眼具有一定的原發性開角型青光眼特征[2],OCT檢查多能發現視網膜神經纖維層的萎縮和視杯的病理性擴大,在視野損害上,具有POAG的上方弓形暗點和上方鼻側階梯。在本研究中,我們回顧分析的這組具有慢性視野損害的病例中,視乳頭的形態變化并不統一。OCT檢查可將視乳頭形態分為4類：①視杯深陷擴大伴視網膜神經纖維層萎縮；②視杯深陷擴大但視網膜神經纖維層正常；③視杯變淺，篩板前組織腫脹；④視杯正常，視盤周圍視網膜神經纖維萎縮。其中前兩類與正常眼壓性青光眼的視乳頭變化相似，后兩種卻難以從青光眼的角度進行解釋。關于視神經損害的機制有機械因素學說[3],即高眼壓對視神經的損害或眼球解剖結構的改變不能耐受正常的眼壓；第二種學說是血管因素學說,即眼部血液灌注減少損害視神經，在一項對眼部缺血綜合征的回顧研究中發現73.3%的眼缺血患者除外視網膜損害外還有視神經杯盤比的擴大,推測這是視盤長期慢性缺血導致[4]。第三種學說是自身免疫因素學說,該學說認為由于自身免疫調節功能的紊亂,引發自身免疫反應,導致視神經及視網膜的損害[3]。

在本項研究中,所有患者的視野損害有多種形式,在視網膜熒光造影中視盤熒光也呈多樣化表現,但85%的患眼具有視乳頭位于脈絡膜分水嶺這一特點,并且73%的患眼伴有脈絡膜充盈遲緩。視乳頭由前向后分4部分,表層的神經纖維層由視網膜動脈在視乳頭周圍的第一個分支供應；而其后的篩板前部、篩板部和篩板后部均由后睫狀動脈供應[5],由于視乳頭血供來自于視網膜動脈和后睫狀動脈兩個系統,僅靠視網膜血管造影(FFA)并不能確定視乳頭的血供是否正常。脈絡膜血管來自后睫狀動脈,因此脈絡膜血管造影(ICGA)在反映脈絡膜循環的同時,對視神經的供血狀態能提供一定的信息。脈絡膜循環屬于終末動脈供應的血管組織,各級分支動脈分區供應,彼此之間互不相交通,從而形成了脈絡膜各級分支血管之間的分水嶺。分水嶺是血管供應交界的區域,對降低的眼灌注壓較敏感,最易缺血。正常情況下,鼻、顳側睫狀后動脈之間的分水嶺最常見的位置是顳側部視盤和鄰近視乳頭周圍的脈絡膜[6];當視乳頭完全處于脈絡膜分水嶺區,視乳頭的血供極易受到各種誘發因素,如夜間低血壓,血管自身異常調節、血液黏度或凝固性異常等的影響,而發生視神經的血液灌注減少。有文獻報道AION的發生與視乳頭脈絡膜分水嶺的位置有關[7],慢性視神經缺血與急性視神經缺血不同,后者多源于視神經急性的、嚴重的低灌注,視乳頭的多層組織因缺血而同時受損,患者因癥狀嚴重多于早期就診,從而可觀察到因急性缺血而發生的視盤組織腫脹。而慢性視神經缺血可能是視乳頭不同層次的小灶性缺血發作,可以有缺血灶的恢復、累及和疊加等多種可能,因而缺乏特征性的臨床表現。所以對于臨床上無法找到明確原因的視神經萎縮和視野損害患者,應該行脈絡膜血管造影以了解視乳頭的血供狀態。

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[3] 謝 靜,王 輝,謝林英.青光眼視網膜神經纖維層厚度變化及其與視野缺損的相關性[J]. 眼科新進展,2015(12)：1163-1165.

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(收稿：2016-04-26)

*國家自然科學基金資助項目(81273605)

▲通訊作者

視神經病變, 缺血性 疾病特征 脈絡膜

R774.6

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.10.047