急性腦梗死患者氧化低密度脂蛋白、hs-CRP、Hcy、D-二聚體聯合檢測的臨床意義

河北省保定市第一醫院神經內科(保定 071000)

張媛媛 梁榮仙 王 敬

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急性腦梗死患者氧化低密度脂蛋白、hs-CRP、Hcy、D-二聚體聯合檢測的臨床意義

河北省保定市第一醫院神經內科(保定 071000)

張媛媛 梁榮仙 王 敬

目的：探討氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、hs-CRP、Hcy、D-二聚體聯合檢測對急性腦梗死患者臨床意義。方法：選擇急性腦梗死患者59例作為觀察組,同時選擇同期健康體檢者30例作為健康對照組。比較分析不同梗死灶組、不同NIHSS程度、不同類型及健康對照組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平變化。結果：觀察組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)；不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)；大梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于中梗死灶組和小梗死灶組(P<0.05)；中梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于小梗死灶組(P<0.05)；不同NIHSS程度組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)；重型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于中型組和輕型組(P<0.05)；中型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于輕型組(P<0.05)；不同類型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)；進展型OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于完全型(P<0.05)。結論：急性腦梗死的發生與OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平變化呈正相關。

急性腦梗死是常見的一種腦血管疾病，多見于中老年人[1]。該病的發生與動脈粥樣硬化關系密切，其發生發展主要是由血栓、炎性因子、損傷等多種因素共同作用的一個復雜過程[2]。而其中氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、hs-CRP、Hcy、D-二聚體是反映以上作用因素的主要檢測指標[3-4]。本研究旨在探討OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體聯合檢測對急性腦梗死患者的臨床意義。

資料與方法

1 一般資料 選擇2014年5月至2015年5月接受診治的急性腦梗死患者59例作為觀察組,診斷均依據《第四次全國腦血管學術會議制定》的關于腦梗死標準,且均經頭顱CT或MRI確診,發病時間均在48 h內,排除肝、腎、心、肺等功能嚴重異常者及妊娠或哺乳期婦女。59例患者中,男35例,女24例；年齡38～70歲，平均56.82±8.73 歲；病程1～43 h，平均17.92±2.46 h；按照梗死灶不同分為大梗死灶(梗死直徑>5.0 cm)20例、中梗死灶(梗死直徑3.1～5.0 cm)20例、小梗死灶(梗死直徑1.5～3.0 cm)19例；根據神經功能缺損程度(NIHSS)評分標準不同分為重型(>15分)15例、中型(4～15分)28例、輕型(<4分)16例；其中進展型20例，完全型39例。同時選擇同期健康體檢者30例作為對照組，男18例，女12例；年齡40～73歲，平均58.10±9.42 歲。兩組年齡、性別比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 ①標本采集：入院后均采集外周靜脈血9 ml，置于含枸櫞酸鈉的真空管中，以轉速為每分鐘3000轉，離心15 min，分離血清，于-20℃下保存待測。②指標檢測：OX-LDL采用酶聯免疫吸附法(ELISA)雙抗體夾心法測定；超敏-C反應蛋白(hs-CRP)應用免疫投射比濁法測定；同型半胱氨酸(Hcy)采用循環酶法測定，D-二聚體采用酶聯熒光(ELFA)分析技術測定。

結 果

1 兩組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表1。觀察組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)。

表1 兩組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較±s)

注：與對照組比較，△P<0.05

2 不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表2。不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)；且隨著梗死病灶增加各指標水平越高。

表2 不同梗死灶組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與小梗死灶組比較，△P<0.05；與中梗死灶組比較，#P<0.05

3 不同NIHSS程度OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表3。不同NIHSS程度組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)；且隨著NIHSS程度增加各指標水平越高。

表3 不同NIHSS程度OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與輕型組比較，△P<0.05；與中型組比較，#P<0.05

4 不同類型OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較 見表4。不同類型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05)；且隨著病情加重各指標水平越高。

表4 不同類型組OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與完全型組比較，△P<0.05

討 論

腦梗死因各種原因致使腦部血液供應障礙，而以動脈粥樣硬化為腦梗死主要原因，OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平升高為許多心腦血管疾病的重要發病機制之一[5-6]。其中低密度脂蛋白被氧化修飾成OX-LDL后生物活性出現顯著變化，且OX-LDL被巨噬細胞吞噬的速度為正常低密度脂蛋白數倍乃至數十倍，加速了泡沫細胞的形成，使得脂質沉積，導致血栓及動脈粥樣硬化的形成，最終致使腦梗死疾病的發生[7-8]。本研究表明，急性腦梗死患者OX-LDL水平顯著高于健康對照組，且隨著病情的加重其水平也不斷上升。

hs-CRP是由肝臟合成的一種急性時相反應蛋白，其水平增加能夠反映機體存在炎癥反應機制的激活。而其中急性腦梗死發生后，刺激肝臟合成hs-CRP，而hs-CRP可通過經典途徑激活補體，消耗補體釋放炎癥介質，從而會誘導血管內皮細胞黏附分子的表達，導致血管炎性反應，并且參與了急性腦梗死的發生發展[9]。本研究表明，急性腦梗死患者hs-CRP水平顯著高于健康對照組，且隨著病情的加重其水平也不斷上升。

Hcy是由細胞內蛋氨酸代謝脫去甲基后形成，為一種含硫氨基酸，越來越多研究顯示，血Hcy水平增加是動脈硬化腦血管病的一種獨立危險因素。認為Hcy可能通過多方面致病機制從而誘發發生腦梗死，如促進血管平滑肌的增殖，損害血管基質，降低蛋白C活性，加重對動脈壁內皮的氧化損傷以及影響血管運動調節等，從而促進動脈粥樣硬化血栓形成[10]。本研究表明，急性腦梗死患者Hcy水平顯著高于健康對照組，且隨著病情的加重其水平也不斷上升。

急性腦梗死是一種高凝性疾病，該病的生理過程是凝血以及纖溶的異常變化，D-二聚體是交聯纖維蛋白穩定而特異的一種降解產物。正常情況下，體內的纖溶與凝血處于動態平衡，而當出現急性腦梗死時平衡失調形成血栓，致使D-二聚體水平異常。本研究表明，急性腦梗死患者D-二聚體水平顯著高于健康對照組，且隨著病情的加重其水平也不斷上升。

綜上所述，急性腦梗死的發生與OX-LDL、hs-CRP、Hcy、D-二聚體水平變化呈正相關。

[1] 呂建莊,葛興利,郝春媛,等.心血管內科住院患者發生急性腦梗死24例危險因素分析[J].陜西醫學雜志,2015,44(10)：1432-1433.

[2] 李海軍,王長娟,張 生,等.參芎葡萄糖注射液聯合高壓臭氧大自血治療急性腦梗死患者及對血清CRP的影響[J].陜西中醫,2014,35(7)：822-823.

[3] 江顯萍,陳建華.急性腦梗死患者血纖維蛋白原、超敏C反應蛋白與頸動脈粥樣硬化斑塊穩定性的關系[J].貴州醫藥,2012,36(4):312-314.

[4] 張錦麗,閆 敏,王璐琰. 不同劑量阿替普酶溶栓治療急性腦梗死效果評價[J]. 解放軍醫藥雜志, 2014, 26(11):79-81,88.

[5] 王偉濤.Hcy、D-二聚體、hsCRP聯合檢測對腦梗死患者的臨床價值[J]. 國際檢驗醫學雜志,2015,7(5):693-694.

[6] 郝若飛,溫莊麗.老年急性腦梗死與血清Hcy和載脂蛋白α、血尿酸、D-二聚體、超敏C-反應蛋白的關系研究[J].河北醫藥,2015,13(1)19-21.

[7] 朱潤秀,袁 軍,李 攀,等.急性腦梗死患者神經功能缺損程度與ox-LDL、hs-CRP、Hcy、IMT的相關性研究[J].北京醫學,2015,37(5):13-15.

[8] 樊 文,李順康,朱 俊,等. Hcy、hs-CRP聯合檢測在冠心病、急性腦梗死患者中的臨床應用價值[J].國際檢驗醫學雜志,2013,8(19):2610-2611.

[9] 唐健茵,趙應斌,徐 鵬,等.同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白、D-二聚體及脂蛋白(a)聯合檢測急性腦梗死的臨床意義[J].華夏醫學,2014,27(6):24-26.

[10] 江名芳,云 強,劉云彪,等.急性腦梗死患者血漿Hcy水平及相關因素分析[J].山東醫藥,2013,7(14):21-23.

(收稿：2016-01-15)

腦梗塞 脂蛋白類，LDL C-反應蛋白質 半胱氨酸 @D-二聚體

R743.32

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.10.055