中毒性腦病21例的臨床分析

張　茜，李海鵬，羅迪賢，文　瑩，黃仁彬

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中毒性腦病21例的臨床分析

張茜1,2，李海鵬2，羅迪賢3，文瑩1,2，黃仁彬1,2

中毒性腦病為臨床常見病，常見原因有CO、有機磷、酒精、藥物性等，常引起基底節對稱性病變，也可引起腦白質廣泛性病變。筆者對湖南省郴州市第一人民醫院2013年-2015年中毒性腦病患者21例進行分析，總結其發病特點及MRI特點。

1　臨床資料

本文選擇湖南省郴州市第一人民醫院2013年-2015年收治的中毒性腦病病例21例，其中女性8例，男性13例，年齡15～77歲，平均年齡45歲，病程1 h～30 d，平均9.8 d,有機磷中毒6例，甲苯中毒6例，一氧化碳中毒9例，臨床均以嚴重意識障礙、肢體障礙及精神行為異常為主要癥狀及體征，包括意識障礙(11例)、頭痛、頭暈、嘔吐(6例)，精神行為異常(4例),記憶力、定向力及智能減退(3例)，言語不清(2例)，視物模糊(1例)，所有病例家族史及既往史均無異常。

2　典型病例

病例1，女性，有機磷氣體中毒。因“意識障礙伴抽搐17 h”來我院就診。2015年9月13日患者家中房子發現著火，家中出售的各種農藥(主要為敵敵畏、敵百蟲)，可聞到較大農藥氣味，后消防將火撲滅，1 h左右在2樓樓梯處將其救出，神志昏迷，呼之不應，伴有抽搐，每次發作約數秒，發作頻率時間不等，伴有小便失禁，無嘔吐，入院后予氣管插管，氣道內吸出黑色痰液，仍有反復抽搐?；颊呒韧芳易迨窡o異常，神經系統體查：昏迷，四肢肌力檢查不合作，可見雙下肢不自主運動，四肢肌張力增高，左側較右側明顯，病理征及腦膜刺激征陰性，余無陽性體征。頭部MRI示雙側基底節區異常信號(見圖1)，符合缺血缺氧性腦病。結合典型癥狀及檢查結果診斷為有機磷氣體中毒。

病例2，女性，一氧化碳中毒。因“一氧化碳中毒后意識障礙、頭痛半月”收入我院。2013年2月17日在室內使用燃氣熱水器，無排氣狀況下洗澡，突發意識障礙，呼之不應，不伴抽搐、口吐白沫、雙眼上翻、牙關緊閉等癥狀，3 h后蘇醒，醒后患者感頭痛、頭暈、呈放射性疼痛，左側顳部為甚，持續30 min后自行緩解，情緒激動時加重，伴四肢麻木，惡心，無嘔吐，無視物模糊，無發熱，既往史、家族史無特殊，神經系統體查未見異常。頭部MRI顯示雙側側腦室額角旁白質及胼胝體膝部異常信號影(見圖2)，考慮中毒性腦病。結合病史及檢查結果，診斷為急性一氧化碳中毒性腦病。

病例3，男性，甲苯中毒。因“頭痛、嘔吐伴神志模糊10 d”入院。患者10 d前無明顯的誘因出現頭痛、嘔吐，嘔吐兩次，量不多，同時逐漸出現神志模糊，患者既往在某鞋廠工作8 y，長期接觸“明膠”“天那水”等含有甲苯的鞋膠。入院體查：神志模糊，精神差，查體欠合作，雙肢體肌力5-級，雙側指鼻試驗不合作，雙側跟膝脛試驗不合作，余未見異常。患者頭部MRI示皮質下和深部白質和包括外囊、蒼白球、丘腦等深部核團彌漫性、對稱性高信號(見圖3)，診斷為甲苯中毒性腦病。

圖1雙基底節區異常信號，T2WI呈高信號，DWI呈等、稍低信號，呈典型“虎眼征”(箭頭所示)

圖2T2WI和DWI顯示雙側側腦室額角旁白質及胼胝體膝部高信號

圖3皮質下和深部白質和包括外囊、蒼白球、丘腦等深部核團彌漫性、對稱性受累，呈長T1、長T2信號，DWI呈高信號，表現為典型“括弧”狀

3　討　論

中毒性腦病為臨床常見病，本組病例患者分別為有機磷、一氧化碳、甲苯中毒?；颊呔胁煌潭鹊囊庾R障礙、肢體障礙、精神行為異常。MRI具有一定的特異性，因基底節區代謝活躍，中毒性腦病大多累及該區，也可累及灰白質。以下筆者就該3種中毒性腦病的臨床特點及MRI特點進行分析。

3.1有機磷中毒有機磷中毒其機制為乙酰膽堿大量聚集在中樞神經系統,進而影響中樞神經系統之間的沖動傳導,使中樞神經功能失調,累及腦干網狀結構時出現意識障礙。恢復期殘留有機磷可導致腦組織延遲性損傷[1,2]。據報道，有機磷中毒性腦病死亡率達18%[3]。本組病例主要表現為抽搐、精神行為異常、神志不清甚至昏迷，6例患者均急性起病，腦電圖中、高度異常3例，提示腦中毒損害，1例腦脊液檢查未見明顯異常。

有機磷中毒性腦病病變主要累及基底節核團、中腦，中毒嚴重者廣泛累及大腦皮質，本組MRI主要累及基底節區(4例)，紅核黑質(1例)，雙側小腦半球、海馬及蒼白球(1例)，呈長T1、長T2信號,DWI呈明顯高信號。有機磷中毒性腦病所致MRI改變并不具有特異性,許多代謝性和中毒性疾病也可有相似影像學表現，包括病毒性腦炎、其他亞急性腦干感染、Wilson’s病、其他中毒性疾病、線粒體腦病、缺氧性損傷等[3]，MRI也難以鑒別是有機磷直接所致的腦損傷還是由于缺氧、藥物引起的腦部損傷，但是腦損傷嚴重程度與毒物接觸時間并不完全呈正比，其中3例患者為同一環境所致中毒，1例接觸時間明顯小于其他2例，但是患者出現死亡，提示腦損傷程度不僅與毒性氣體接觸時間有關，也與氣體濃度、患者所處位置、身高體重相關。因此，對于有機磷氣體中毒的患者，應盡早、聯合、重復使用抗膽堿藥物及膽堿酯酶復能劑。

3.2一氧化碳中毒一氧化碳中毒機制主要是一氧化碳與血紅蛋白結合力明顯高于氧氣與血紅蛋白的結合力，而大腦對缺氧十分敏感，因而最先損傷到的是大腦。腦組織缺氧導致代謝障礙，發生腦組織變性壞死，神經受損，從而出現一系列神經精神癥狀。因為前脈胳膜動脈和大腦中動脈深穿支處血運薄弱，因此一氧化碳中毒性腦病常表現為雙側蒼白球對稱性壞死軟化[4]。本組病例主要癥狀為意識障礙5例，言語不清2例，精神行為異常3例，頭痛頭暈4例，視物模糊1例。MRI主要表現為雙側對稱性基底節區、雙側放射冠區長T1、長T2信號，DWI呈明顯高信號，少數累及額葉、枕葉，病變嚴重者廣泛累及腦白質，2例病例頭部磁共振未見異常。本組病例為急性或亞急性起病，主要累及基底節區，與文獻報道[5]相一致。

3.3甲苯中毒甲苯為芳香族有機物，具有高脂溶性，并且在常溫下易揮發，可通過呼吸道、皮膚進入人體。人體中樞神經系統髓鞘結構富含脂質，甲苯極易透過血腦屏障損害腦組織，從而發生神經癥狀體征[6]。本組6例患者均有鞋廠工作史，長期接觸富含甲苯的有機溶劑，平均接觸時間1.5 y。本組病例為亞急性，其中頭痛、頭暈5例，雙眼視物模糊1例，記憶力、定向力及智能減退3例，言語含糊不清1例。MRI顯示主要為腦組織彌漫性腫脹，雙側大腦白質及深部核團廣泛受累，可能與腦白質富含髓鞘相關，部分累及小腦齒狀核，表現為長T1、長T2信號， DWI高信號，呈典型的“括弧”狀高信號改變。本組患者預后差，1例臨床治愈，3例遺留不同程度的認知損害、精神障礙、共濟失調和椎體外系受損癥狀，2例死于腦疝引起的呼吸循環衰竭，且其預后并未與影像學改變呈正比關系。目前甲苯中毒并沒有有效的藥物治療，雖然中毒性腦病為排除性診斷，但是患者如有長期接觸甲苯等有機溶劑的病史，臨床醫生應警惕甲苯等有機溶劑中毒，及早進行MRI檢查，并臨床干預。

綜上所述，中毒性腦病診斷并不困難，但是不可拘泥于中毒時間長短，要綜合患者身高體重，中毒藥物可能濃度等各個因素考慮。其鑒別診斷主要與其他脫鞘性腦病、腦炎以及其他中毒性腦病(如代謝性中毒、酒精等)等相鑒別，有機磷及一氧化碳中毒性腦病MRI并沒有鑒別性，但甲苯有機溶劑中毒可有特征性的括弧狀改變，可與其他中毒性腦病進行鑒別。中毒性腦病患者如有毒物接觸史，應盡早行影像學檢查，明確病變性質、部位，有無并發癥，及早進行臨床干預，有利于降低遺留神經系統損害的幾率及程度，并定期復查，減少遲發性腦病的損害。

[1]王玉維,曲玉娟.有機磷中毒性腦病12 例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(1):109.

[2]柏根基,郭莉莉,陶維靜.急性中毒性腦病的MRI診斷[J].臨床放射學雜志,2011,30(6):789-791.

[3]Teke E,Sungurtekin H,Sahiner T,et al.Organophosphate poisoning case with atypical clinical survey and magnetic resonance imaging findings[J].J Neurol Neurosurg Psychiat,2004,75(6):936-937.

[4]張寬,王燕.一氧化碳中毒性腦病的影像學表現及其臨床意義[J].青海醫藥雜志,2011,41(6):69-71.

[5]林日增.CO中毒腦病的MRI與臨床[J].中國療養醫學,2009,18(9):841-842.

[6]廖海波,肖新蘭,等.甲苯中毒性腦病磁共振及功能性成像特征分析[J].臨床放射學雜志,2014,33(7):1096-1100.

1003-2754(2016)04-0359-02

R742

短篇與個案報告

2015-10-09；

2016-03-30

國家自然科學基金(No.81372825)

(1.南華大學附屬郴州醫院，湖南 郴州 423000；2.郴州市第一人民醫院神經內科，湖南 郴州 423000；3.郴州市第一人民醫院南華大學轉化醫學研究所，湖南 郴州 423000)

黃仁彬，Christinazhang1990@163.com