慢性阻塞性肺疾病的藥物治療

蓋永梅

【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一種慢性進行性加重的氣道疾病，疾病發展過程伴有不完全可逆的氣流受限。其病理學基礎是氣道對不同有害顆粒和氣體刺激引發的異常炎癥反應。本文對其采用的藥物治療進行分析。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺疾??；藥物治療；分析

【中圖分類號】R-1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2016）04-0136-02

COPD雖然是氣道的疾病，但對全身的系統影響也不容忽視。近年來，世界各國對COPD都給予高度重視，原因在于COPD患病率居高不下，且有逐年增高的趨勢。近期歐洲、世界衛生組織估計，世界范圍內COPD的致死率居第4位或第5位，與艾滋病的致死率相當。病情的長期遷延，且不斷加重，影響個人身心健康，更造成個人、家庭和社會巨大經濟損失。

一、臨床表現

表現為長期反復咳嗽、咳痰、喘息和發生急性呼吸道感染，以冬季較為嚴重。久而久之演

變成肺動脈高壓、肺源性心臟病，甚至發生心、肺功能衰竭。慢性阻塞性肺疾病是—個慢性、長期的過程，可以根據癥狀表現分為急性加重期和穩定期。急性加重期為患者在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣促和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘膿性，可伴有發熱等炎癥明顯加重的表現。穩定期相對于急性加重期，咳嗽、咳痰、氣促等癥狀較穩定或癥狀較輕微。

二、藥物治療

一般治療只注重急性加重期的治療，而對穩定期需要的有計劃長期治療未引起足夠重視。因為急性加重期咳嗽、咳痰、氣促加重會引起嚴重不適，甚至威脅生命，需要就醫及時控制病情，緩解癥狀。但是穩定期的治療同樣不可忽視，因為盡管穩定期患者癥狀較輕，較穩定，但氣流受限的基本特點持續存在.如果不作有效治療其長期作用必然導致肺功能的進行性惡化。因此治療目標是重視侵阻肺穩定期的治療，力爭減輕癥狀和阻止病情發展；減緩或阻止肺功能進行性降低.改善活動能力提高生命質量；預防和治療急性加重及并發癥，降低病死率。藥物治療包括支氣管擴張劑，如口服或吸入β2受體激動劑、抗膽堿能藥物和茶堿類口服藥及糖皮質激素、祛痰劑及抗生素等。

1.支氣管擴張劑 目的是舒張支氣管，緩解氣流阻塞，降低呼吸困難程度。

（1） β2受體激動劑：①瑞普特羅為短效β2激動劑。氣霧吸入0.5-1mg/次，1—2次/d，1分鐘即生效，30分鐘達高峰，療效維持4-6小時。②沙美特羅長效β2受體激動劑，氣霧吸入50μg/次，作用時間可維持17.5小時，2次/d。特別適用需經常支氣管擴張劑治療的患者。

（2）抗膽堿能藥：能阻斷人體迷走神經釋放乙酰膽堿引起的支氣管平滑肌痙攣和痰液分

泌增多，被推薦作為中度以上COPD長期治療的一線藥物。噻托溴鐵氣霧劑，選擇性作用于副交感神經M1、M3受體，提高了對M1和M3受體的選擇性并延長了作用時間，從而避免了因M2受體阻斷而導致的唾液分泌和引起瞳孔散大等副作用。吸入18μg/次，能顯著改善夜間癥狀和睡眠期氧合，改善肺內氣體分布，降低急性發作次數，與沙美特羅或福英特羅聯用有明顯協同作用。

（3）茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于治療COPD。與β2受體激動劑和抗膽堿能藥相比，其支氣管舒張作用類似或稍弱。茶堿緩釋片（舒弗美）能持續釋放并均勻吸收，

可維持穩定的血漿水平，減少用藥次數。100—200mg/次，2次/d口服，可使血漿濃度達到穩定狀態。對夜間發生支氣管痙攣者療效好。目前有逐漸取代一般短效口服茶堿的趨勢。

2.糖皮質激素 可作用于炎癥的多個環節，抑制多種炎癥細胞的活化及炎性因子的生成，

具有抗氣道炎癥作用和增加腎上腺素受體活性，進而預防氣道重構的作用，因而是目前最有效的首選藥物。

（1）潑尼松龍：口服，10 mg/次，3—4次/d，連續10—14天。

（2）丙酸倍氯米松：近年來開發的一種以氫化氟烷—134a作助推劑的激素，它可傳送直徑僅1.1μml的顆粒，吸入后同位素掃描提示藥物彌漫分布于整個肺內，從而提高療效，減少局部的不良反應。

鼻噴劑：成人每鼻孔100 μml/次，2次/d，或每鼻孔50 μml/次，3-4次/d，用量不能超過400μml/d

3.祛痰劑 能使痰液變稀、黏稠度降低而易于咳出，同時能加速呼吸道部膜纖毛運動，改善痰液轉運功能。常用的有：（1）氯化銨口服1.0g/次，3次/d。（2）溴已新口服8.0-16mg/次，3次/d。（3）氨溴索可增加肺表面活性物質的分泌，肺表面活性物質可防止小氣道閉陷，增強纖毛清除功能，還具有免疫調節作用。口服15—30mg/次，3次/d。

（4）超聲霧化吸入療法可濕化呼吸道，稀釋痰液易于排出。常用藥物有5%碳酸氫鈉20ml，糜蛋白酯5mg，加生理鹽水20ml；或用l0%乙酰半胱氨酸3ml，霧化吸入，必要時可重復。

4.呼吸興奮劑 尼克剎米0.375g/支，3支/次加入300ml液體中靜脈滴注。由于尼克剎米作用時間短，可增加氧耗，滴注過快可發生中樞興奮等不良反應，應根據實際情況權衡利弊決定是否使用。

5.疫苗 有證據表明流感病毒疫苗能降低COPD患者的急性發作和病死率，可每年秋冬注射1—2次。如細菌溶解產物含8類呼吸系統感染常見致病菌抗原的口服疫苗，通過刺激粘膜免疫系統的非特異性和特異性免疫達到上述免疫藥理學的效果。另外，還可以增強機體對呼吸道感染的抵抗力，顯著減少COPD急性加重的次數，縮短病程并降低復發的危險性。

（1）急性期的治療：空腹服7mg/d，直至癥狀消失。（2）鞏固及預防治療：層空腹口服7mg/d，連服10天，停一天，再連服10天，停2天，再連續l0天。連續使用3個月為1個療程。

（3）兒童用藥：6個月至12歲兒童，3-5次，用藥方案與成人相同。

6.對呼吸肌具有負性效益的藥物

很多藥物可抑制呼吸肌。麻醉劑、鎮靜催眠藥等對呼吸中樞具有抑制作用，可損害COPD患者的康復過程。酒精可使機體對低氧血癥和陣發性阻塞性呼吸睡眠暫停等的通氣反應遲鈍。酒精中毒是心肌病的原因之一，42%心肌病患者骼肌力量顯著降低，酒精攝入量與心輸出量直接相關，與心肌射血分數負相關。當應用抗生素、抗心律失常藥劑化學藥物治療時，可出現運動神經病變及神經肌肉阻滯。如氨基糖苷類可產生顯著的神經肌肉阻滯劑潛在的膈肌無力，在適當的心肺功能監測下，可采用新期的明，葡萄糖酸鈣治療。常用于COPD治療的藥物類固醇皮質激素，可在突觸后水平抑制神經肌肉傳遞，另外，還會導致肌肉萎縮，尤其是呼吸肌，而這種肌萎縮無法根據外周骨骼肌的情況來預測。

從以上討論可以看出，對于增強呼吸肌力量的藥物治療尚處于初級階段，但是，已有很多資料表明，一些藥物的副作用和藥物的相互作用可能會對呼吸康復產生不利的影響，這是治療中需要注意的。

參考文獻：

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