忻雙華,王惠云,董飛
超高速微創玻璃體切割術在糖尿病視網膜病變治療中的應用
忻雙華,王惠云,董飛
目的探討超高速微創玻璃體切割技術在治療糖尿病視網膜病變中的應用價值。方法對患有增值期糖尿病視網膜病變的53例(54眼)患者,分別行超高速微創玻璃體切割術(23G組)和常規玻璃體切割術(20G組)治療,分別為27例28眼和26例26眼。記錄手術步驟、手術持續時間,術后隨訪6~12個月,觀察最佳矯正視力、眼壓、淚膜破裂時間(BUT)及手術并發癥等情況。結果兩組手術時間及術中更換器械次數差異均有統計學意義(均P<0.05);兩組術中醫源孔發生率差異有統計學意義(P<0.05);兩組術前及術后各時間點眼壓差異均無統計學意義(均P>0.05);兩組術后各時間點的BUT差異均有統計學意義(均P<0.05)。結論23G超高速微創玻璃體切割術有手術時間短,手術創傷小,術中發生醫源性裂孔的概率低,出血少,眼壓波動不明顯,對眼表的影響小等優點,值得推廣應用。
糖尿病;視網膜病變,超高速微創玻璃體切割術
現代玻璃體視網膜手術自1990年代開創以來,手術操作系統經歷了20G、25G、23G的變遷,玻璃體切割速率自常規玻璃體切割演變為高速玻璃體切割,目前進一步發展為超高速玻璃體切割。超高速微創玻璃體切割系統具有手術切口小,術畢無需縫合,患者舒適度高;術中切割速率高,切割力大,手術時間短,且對視網膜的牽拉作用小,術后視網膜脫離的風險小,以及玻璃體切割頭可以進行多種操作,術中器械交換的次數小等優點。為了明確超高速微創玻璃體切割系統較常規玻璃體切割系統的優點,筆者對患有增值性糖尿病視網膜病變的53例(54眼)患者行23G超高速微創玻璃體切割手術及20G常規玻璃體切割手術,并對手術結果進行分析,現報道如下。
1.1 一般資料收集2012年6月至2015年6月在寧波市鄞州人民醫院眼科中心接受手術治療的增殖性糖尿病視網膜病變患者53例(54眼),其中男29例(30眼),女24例(24眼);年齡42~ 68歲,平均53.8歲。所有患者術前均經視力、眼壓、裂隙燈、淚膜破裂時間、散瞳查眼底及眼部B超檢查,排除明顯晶體混濁影響玻璃體手術操作的患者。入選患者依次分為超高速微創玻璃體切割術(23G組)和常規玻璃體切割術(20G組)。其中行23G玻璃體切割的患者27例(28眼),行20G玻璃體切割的患者26例(26眼)。兩組一般資料差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2 手術方法手術均由同一資深主任醫師完成,手術持續時間從行球后神經阻滯麻醉開始計時,至手術切口完全關閉結束。兩組均標準經睫狀體平坦部做手術切口,23G組采用23G套管針進針,留置套管于鞏膜切口內,采用超高速玻璃體切割設備及器械行玻璃體切割及機化膜分離剝除。術畢,拔出套管,檢查鞏膜切口閉合情況,如閉合不理想,加用8-0可吸收縫線帶結膜縫合鞏膜切口一針。20G組先分離球結膜,用2.0的鞏膜穿刺刀鞏膜穿刺,行20G常規速率的玻璃體切割,用20G的玻璃體手術器械行機化膜的剝除。術畢用8-0可吸收縫線分層縫合鞏膜切口和結膜切口。所有患者給予或補充全視網膜激光光凝,如有視網膜裂孔或視網膜脫離的予行硅油植入。
1.3 記錄內容及隨訪時間記錄手術時間和術中更換器械的次數。術后1 d、 1周、1個月、3個月、6個月定期隨訪,觀察記錄視力、眼壓、淚膜破裂時間(BUT)、玻璃體積血及視網膜脫離等情況。
1.4 統計方法采用SPSS17.0統計軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗;計數資料以率表示,采用2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組手術持續時間及術中更換器械次數比較23G組手術時間為75~147 min,平均(103.8±24.7)min;20G組手術時間為110~221 min,平均(158.6±25.2)min。兩組手術時間差異有統計學意義(t=4.15,P<0.05)。23G組術中更換器械次數為18~42次,平均(28.3±9.8)次;20G組術中更換器械次數為33~78次,平均(51.6±16.7)次,差異有統計學意義(t=6.31,P<0.05)。
2.2 兩組術中醫源孔發生率比較23G組發生醫源性裂孔4眼,發生率為14.28%,其中最少的醫源孔1個,最多的醫源孔5個;20G組發生醫源性裂孔10眼,發生率為38.46%,其中最少的醫源孔1個,最多的醫源孔8個。兩組差異有統計學意義(2=4.1,P<0.05)。兩組術中發生醫源孔后出現的出血均以升高眼內壓來止血。
2.3 最佳矯正視力(BCVA)術后6個月,23G組BCVA<0.02者2眼;0.02~0.05者8眼;0.05~0.25者16眼;≥0.3者2眼。20G組BCVA<0.02者3眼;0.02~0.05者9眼;0.05~0.25者14眼;≥0.3者1眼。
2.4 兩組眼壓比23G組術后1d有2例發生低眼壓[<6mmHg(1mmHg≈0.133 kPa)],其中1例伴脈絡膜脫離,有6例在1周左右發生高眼壓(>21mmHg);20G組未發現低眼壓,有8例在術后1周左右出現高眼壓。兩組術前及術后各時間點眼壓差異無統計學意義(均P>0.05)。見表1。

表1 兩組術前與術后各時間點眼壓比較mmHg
2.5 兩組淚膜破裂時間(BUT)比較術前兩組BUT差異無統計學意義(P>0.05),兩組術后各時間點的BUT差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組淚膜破裂時間(BUT)比較s
2.6 兩組術后并發癥情況23G組有2例術后發生脈絡膜脫離,有1例出現玻璃體積血;20G組未發生脈絡膜脫離,有2例發生玻璃體積血;兩組差異無統計學意義(P>0.05)。兩組均未發生視網膜脫離及眼內炎。
傳統的20G玻璃體切割術器械管徑為0.89 mm,手術器械頻繁進出鞏膜穿刺口容易導致周邊部視網膜小裂孔、鋸齒緣離斷、切口附近組織增生及玻璃體切割術頭流量大,相應的吸力大,容易造成增值膜的牽拉出血,容易誤吸、誤咬到視網膜導致醫源性視網膜裂孔。而23G微創玻璃體切割術的手術器械管徑約0.6 mm,手術器械均通過套管進出,對玻璃體基底部基本無明顯牽拉,大大降低了切口相關視網膜裂孔的發生率。23G玻璃體切割頭的高速小量切割,對視網膜的牽拉力小,出血、網膜裂孔的發生率相應低。23G玻璃體切割頭末端的距離比20G的短,可以部分代替剪刀,可以更精細地處理視網膜增值膜。23G鞏膜穿刺口小,術后無需縫合,愈合快,術后刺激征小,炎癥反應輕。本研究23G超高速微創玻璃體切割組比20G常規玻璃體切割組所用的手術時間要短,其主要原因為:(1)切割速率高,切割力大,玻璃體更容易被切除;(2)23G的玻璃體切割頭可以部分甚至全部代替剪刀的操作,減少了術中器械交換的次數,節省了時間;(3)23G的切口小,經鞏膜外按壓后可閉合,無需縫合,減少了縫合時間。
眼壓的波動是玻璃體切割術后的常見問題。高眼壓常由眼內炎癥及硅油植入造成,而低眼壓常發生于切口滲漏[1]。微創玻璃體切割術的切口免縫合是切口滲漏的主要原因,它可造成術后低眼壓、脈絡膜脫離甚至玻璃體腔出血等術后并發癥。本研究中,23G組手術結束拔出套管時均用棉簽壓迫切口至閉合,如有閉合不全的則加用8-0縫線縫合切口。但術后1 d仍有2例患者出現低眼壓,有1例伴脈絡膜脫離,經加壓包扎及球后注射加強龍后,脈絡膜脫離好轉,眼壓恢復正常。為減少術后低眼壓的發生,手術結束前應反復確認切口無滲漏。兩組術后發生高眼壓的均是硅油植入的患者,經抗炎及局部滴降眼壓的眼液后,眼壓均恢復正常。
目前,隨著生活水平的提高,生活環境的改變,干眼癥的發病率逐漸增高,Kaiserman等[2]研究發現,糖尿病患者的干眼癥及其他眼表疾病的發病率均顯著高于非糖尿病患者。有觀點認為滲透壓和眼表的炎癥是干眼癥的重要指標[3]。滲透壓增高不僅會導致眼部的不適感和淚膜的不穩定,還會激活蛋白激酶的信號通路,從而引起炎癥反應,導致干眼病[4-6]。而糖尿病患者的淚液滲透壓明顯高于非糖尿病患者[7]。由于糖尿病患者淚液的滲透壓增高,導致淚膜不穩定。BUT縮短,進而導致干眼癥的發生率高于非糖尿病患者[8]。本研究納入的患者全部為糖尿病患者,其BUT明顯短于正常水平(10 s)。且玻璃體切割手術引起眼表上皮的機械性損傷、術后炎癥反應、組織水腫及切口表面不規則等物理刺激可引起神經源性淚液分泌異常,且眼表上皮損傷釋放炎癥因子,造成淚液中各種成分比例失衡,繼而對眼表的粘附力下降,造成淚膜不穩定,BUT縮短,促使患者的干眼癥癥狀加重[9]。本研究顯示,手術后患者的BUT明顯縮短,而20G組BUT縮短更加明顯,兩組術后各時間點BUT差異均有統計學意義(均P<0.05)。究其原因,可能為20G組手術時切口較23G組大,術畢時需做鞏膜、結膜兩層縫合,造成切口不平整,且眼表有線頭刺激,影響了眼表的正常形態和淚液對眼表的粘附功能。并且20G組手術時間長,眼表損傷相對23G組嚴重,造成淚液分泌異常,從而導致20G組術后淚膜穩定性更差。
綜上所述,23G超高速微創玻璃體切割術在治療糖尿病視網膜病變時有手術時間短、手術創傷小、術中發生醫源性裂孔的概率低、出血少、眼壓波動不明顯及對眼表的影響小等優點。但本研究樣本量小,有待于更大樣本的隨機對照研究。
[1]SpirnMJ.Comparison of25,23and 20gaugevitrectomy[J].Cuyy OpinOphthalmol, 2009,20(3):195-199.
[2]Kaiserman I,Kaiserman N,NakarS,eta1. Dry eye in diabetic patients[J].Am JOphthalmol,2005,139(3):498-503.
[3]Thedefinitionand classificationofdry eye disease:reportof theDefinition and Classification Subcommitteeof the International Dry Eye WorkShop(2007)[J].Ocul Surf,2007,5(2):75-92.
[4]Liu H,Begley C,ChenM,eta1.A link between tear instability and hyperosmolarity in dry eye[J].InvestOphthalmol Vis Sci, 2009,50(8):3671-3679.
[5]Chen Z,Tong L,LiZ,eta1.Hyperosmol arity-induced cornification of human cornealepithelialceilsisregulatedby JNKMAP K[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2008,49 (2):539-549.
[6]Chen M,Hu DN,Pan Z,eta1.Curcumin protects against hyperosmoticity-induced IL-Ibetaelevation in human cornealepithelialcellviaMAPK pathways[J].Exp Eye Res,2010,90(3):437-443.
[7]FuerstN,LangelierN,Massaro-Giordano M,eta1.Tearosmolarity and dry eyesymp tomsin diabetics[J].ClinOphthalmol,2014, 8:507-515.
[8]Lv H,LiA,Zhang X,eta1.Metaanalysis and review on thechangesof tear function and cornealsensitivity in diabetic patients [J].AetaOphthalmol,2014,92:e96-el04.
[9]田凱琳,刑怡橋,賀濤,等.23G和20G玻璃體切割術后淚膜和眼表變化的對比研究[J].眼科新進展,2012,9(32):844-846.
10.3969/j.issn.1671-0800.2016.10.045
R774.1
A
1671-0800(2016)10-1347-03
2016-03-10
(本文編輯:陳志翔)
315040寧波,寧波市鄞州人民醫院
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