分析血脂和血清脂蛋白譜檢測對腦出血與腦梗死的診斷價值

曾獻忠 馮謝琳

湖北老河口市第一醫(yī)院 老河口 441800

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·診治研究·

分析血脂和血清脂蛋白譜檢測對腦出血與腦梗死的診斷價值

曾獻忠 馮謝琳

湖北老河口市第一醫(yī)院 老河口 441800

目的 分析腦梗死與腦出血患者血脂、血清脂蛋白譜的變化期差異。方法 選取本院神經內科收治的60例腦梗死患者、60例腦出血患者及60例體檢健康者(健康組)為觀察對象，分別檢測3組血脂、血清脂蛋白譜的變化及特點。結果 腦梗死組、腦出血組TG、LDL-C、VLDL-C水平顯著高于健康組(P<0.05)；腦梗死組、腦出血組HDL-C、ApoE水平顯著低于健康組(P<0.05)；腦梗死組TG、TC、LDL-C水平顯著高于腦出血組(P<0.05)。3組血清脂蛋白譜指標PreβLP1、PreβLP2差異均無統計學意義(P>0.05)；腦梗死組、腦出血組血清脂蛋白譜指標AL、βLP顯著高于健康組(P<0.05)，血清脂蛋白譜指標ɑLP顯著低于健康組(P<0.05)。結論 腦梗死與腦出血患者的血脂、血清脂蛋白譜較健康人群改變顯著，臨床檢測血脂、血清脂蛋白譜指標對臨床診斷、治療具有重要意義。

腦梗死；腦出血；血脂；血清脂蛋白譜

本文選取本院神經內科收治的60例腦梗死患者、60例腦出血患者及60例體檢健康者為研究對象，分別對其血脂和血清脂蛋白譜做分析對比，觀察不同分組患者血脂表達特點，旨在探討血脂與腦出血、腦梗死產生及發(fā)展的關系?，F報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取本院神經內科收治的60例腦梗死患者、60例腦出血患者及60例體檢健康者(健康組)。腦梗死組60例，男36例，女24例；年齡55～79歲，平均(67.85±9.47)歲；其中合并高血壓39例，糖尿病17例，吸煙史24例；體重指數(BMI)(23.5±2.6)kg/m2。腦出血組60例，男38例，女22例；年齡58～79歲，平均(65.62±8.94)歲；其中合并高血壓44例，糖尿病19例，吸煙史26例；BMI(23.7±2.5)kg/m2。健康組60例，男35例，女25例；年齡55～79歲，平均(65.02±9.05)歲；BMI(23.3±2.7)kg/m2。3組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 納入排除標準

1．2．1 納入標準：①腦梗死、腦出血患者的診斷依據1995年全國第4屆腦血管病學術會議的診斷標準；②發(fā)病后24 h內入院，經頭顱CT、MRI檢測確診[1]；③近2周內未服用調節(jié)血脂類藥物的患者；④研究方案報本院醫(yī)學倫理委員會的批準，與研究對象簽訂知情同意書。

1．2．2 排除標準：①合并甲狀腺疾病(甲亢、甲減病史的患者)；②合并腫瘤、腦血管畸形、腦外傷、腦寄生蟲病的患者；③合并肝腎功能障礙的患者[6]。

1．3 樣本采集 3組患者均于清晨8：00空腹抽取血量5 mL置入干燥試管，3 200 r/min離心10 min，靜置分離血漿置入干凈試管備檢。

1．4 觀察指標及檢查方法

1．4．1 觀察指標：檢測并比較3組甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-C)、非酯化脂肪酸清蛋白(AL)、載脂蛋白E(ApoE)、ɑ脂蛋白(ɑLP)、β脂蛋白(βLP)、中間β脂蛋白(IntβLP)、前β脂蛋白(PreβLP)的差異。

1．4．2 檢查方法：使用高壓液相層析法測定TC和TG表達水平，酶聯免疫(Elisa)吸附法測定VLDL表達水平，免疫濁度法測定LDL-C及HDL-C表達水平，所有指標檢測均在全自動生物化學分析儀中完成；雙梯度聚丙烯酰胺凝膠電泳法檢測ApoAl、ApoE、ɑLP、βLP、IntβLP和PreβLP的表達水平，辨別分析的剔選變量選擇F統計值對應的P值作為準則，引入自變量選擇P=0.10，剔除自變量選擇P=0.11，后以此為基礎建立辨別函數，對比分析辨別分類和原分類，分別對辨別符合率進行計算。

2 結果

2．1 3組血脂指標比較 3組TG、TC、LDL-C、HDL-C、VLDL-C、ApoE水平差異具有統計學意義(P<0.05)；腦梗死組、腦出血組TG、LDL-C、VLDL-C水平顯著高于健康組(P<0.05)，HDL-C、ApoE水平顯著低于健康組(P<0.05)；腦梗死組TG、TC、LDL-C水平顯著高于腦出血組(P<0.05)。見表1。

表1 3組血脂指標比較

注：與健康組比較，①P<0.05；與腦出血組比較，②P<0.05

2．2 3組血清脂蛋白譜比較 3組血清脂蛋白譜指標AL、ɑLP、βLP、IntβLP差異具有統計學意義(P<0.05)，PreβLP1、PreβLP2差異均無統計學意義(P>0.05)；腦梗死組、腦出血組血清脂蛋白譜指標AL、βLP顯著高于健康組(P<0.05)，血清脂蛋白譜指標ɑLP顯著低于健康組(P<0.05)。見表2。

表2 3組血清脂蛋白譜比較±s)

注：與健康組比較，①P<0.05

3 討論

腦出血及腦梗死均屬于常見、高發(fā)的腦血管危癥，早期癥狀輕微，預防難度較大，但病情發(fā)展速度快，臨床救治難度高，病死率高[7]。研究表明，腦血管動脈粥樣硬化是誘發(fā)腦出血及腦梗死重要因素之一，這是因動脈血管壁受到侵害而導致組織纖維增生形成粥樣硬化斑時，可誘發(fā)血管彈性下降，易破裂[8-9]，同時動脈粥樣硬化斑還可造成血管狹窄形成血栓和引起動脈內膜炎，這些均是腦出血和腦梗死的高危致病因素。文獻資料中，在腦血管動脈粥樣硬化斑的形成過程中，血脂可造成心、腦血管損傷形成，導致血管炎癥病變并促進其惡化，因此血脂和腦出血、腦梗死的產生及發(fā)展具有相關性[10]。

本研究使用血清脂蛋白譜(SLPG)測定患者血清內血脂各指標表達，這是因為SLP能夠先對血清脂蛋白各成分進行分類，后對其定量分析并形成對應的譜圖，可清晰表達出血脂蛋白各組成部分及其再分層組成物間關系，可反映其動態(tài)平衡關系。人體血脂代謝異常屬于誘發(fā)腦梗死的重要因素之一，而LDL-C能夠在腦動脈血管內壁上逐漸積聚，導致動脈血管壁組織上出現粥樣硬化斑塊，血管病變而誘發(fā)腔管狹窄。據統計，1 L血液內的LDL-C表達提高1 mmol，可致腦梗死發(fā)生率上升20%～22%，而1 L血液內的HDL-C表達提高10 mg/dL，腦梗死發(fā)生率則會下降12%～16%[11]。這是因為HDI-L能夠顯著抵抗動脈粥樣硬化，而其表達下降為人體動脈粥樣硬化的高危險因素之一。文獻顯示，高密度質蛋白能夠顯著降低腦梗死發(fā)病率，對腦血管動脈具有保護作用，而LDI-C增高和HDI-C降低可提高總腦卒中發(fā)生率。此外，高TG血癥屬于血脂代謝異常高特異性表現之一，其與冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展間具有密切相關性。本研究中，腦梗死組、腦出血組TG、LDL-C、VLDL-C水平顯著的高于健康組(P<0.05)，HDL-C、ApoE水平顯著的低于健康組(P<0.05)，表明腦梗死及腦出血和人體血脂代謝異常具有相關性。本研究腦梗死組的TG、TC和LDL-C水平顯著高于腦出血組(P<0.05)，顯示腦梗死和腦出血的血脂代謝異常存在差異性，可能是因誘發(fā)腦梗死和腦出血的病理基礎具有差異性。其中腦梗死血脂代謝異常能夠導致腦動脈內膜血脂積累于管壁上，而后誘發(fā)硬化斑塊，并導致血管腔狹窄和血栓沉積堵塞血管；腦出血致病機制主要因動脈硬化所致，并誘發(fā)微小動脈血管壁彈性下降及形成玻璃性硬化病變[12]，導致動脈血管生成動脈瘤，造成患者在高血壓下腦血管破裂出血。

本文腦梗死組、腦出血組的血清脂蛋白譜指標AL、βLP顯著高于健康組(P<0.05)，血清脂蛋白譜指標ɑLP顯著低于健康組(P<0.05)；這是因為AL、βLP表達水平和LDL-C表達變化具有同步性，即同時降低、升高。此外βLP升高也與腦梗死、腦出血患者血清內TC升高具有相關性，而人體內ɑLP和βLP間處于動態(tài)平衡，當后者表達升高，可致前者相應降低，均表明患者體內富含脂蛋白顆?；蛘吒邤盗康臍埩?，降低機體血清內對脂類物質自清除能力下降，也反映出腦梗死和腦出血患者出現血脂代謝異常。

綜上所述，腦梗死與腦出血患者的血脂、血清脂蛋白譜較健康人群出現異象性變化，通過檢測患者血脂、血清脂蛋白譜指標，對于危癥的診斷、治療具有重要意義，值得臨床推廣。

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(收稿2015-10-31)

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1673-5110(2016)21-0075-02