不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者臨床療效及血清炎癥因子的影響

勵 國

北京市豐臺中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診科 豐臺 100072

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不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者臨床療效及血清炎癥因子的影響

勵 國

北京市豐臺中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院急診科 豐臺 100072

目的 探討不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者臨床療效及血清炎癥因子的影響。方法 回顧性分析2012-06—2015-06本院診治的160例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為3組，采用常規(guī)治療的50例為對照組，采用常規(guī)劑量10 mg阿托伐他汀治療的54例為研究Ⅰ組，其余66例采用強化劑量20 mg阿托伐他汀治療的54例為研究Ⅱ組，對比3組臨床療效。結(jié)果 研究Ⅰ、Ⅱ組臨床治療總有效率依次為92.59%、96.97%均顯著高于76.00%(P<0.05)，且研究Ⅰ、Ⅱ組在治療后3組炎癥因子(hs-CPR、MMP-9及IL-18)均明顯改善基礎(chǔ)上，改善幅度更顯著(P<0.05)；研究Ⅱ組治療后頸動脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊面積顯著縮小，且縮小幅度大于對照組與研究Ⅰ組(P<0.05)。結(jié)論 阿托伐他汀治療急診腦梗死療效確切，可有效改善患者血清炎癥因子與頸動脈粥樣硬化，以20 mg強化劑量治療更佳。

不同劑量；阿托伐他??；急性腦梗死；療效；血清炎癥因子

急診腦梗死(ACI)屬于神經(jīng)內(nèi)科臨床常見缺血性腦血管疾病，具有起病急、病情兇險、發(fā)病率、致殘率及病死率均較高等特點，臨床通常表現(xiàn)為不同神經(jīng)功能障礙[1-2]。本研究采用資料回顧性方式重點分析不同劑量阿托伐他汀治療的急性腦梗死患者的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 回顧性分析2012-06—2015-06本院診治的160例急性腦梗死患者臨床資料，患者病情均符合《中國腦血管病防治指南》中急性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。按照治療時不同治療方案分為對照組(50例)、研究Ⅰ組(54)、研究Ⅱ組(66例)，對照組男女比例30：20，年齡46～77歲，平均(59.23±5.58)歲，病程4～24 h，平均(17.85±2.47)h。研究Ⅰ組男女比例31：23，年齡45～78歲，平均(57.25±4.78)歲，病程4～25 h，平均(17.99±3.17)h。研究Ⅱ組男女比例35：31，年齡45～76歲，平均(58.78±4.25)歲，病程3～24 h，平均(16.74±2.14)h。3組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 對照組采用常規(guī)治療，主要包括抗血小板積聚，保護神經(jīng)功能，改善機體微循環(huán)等。在此治療基礎(chǔ)上，研究Ⅰ組采用10 mg阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，H20093819，20 mg)口服治療：每晚臨睡前頓服，10 mg/次，1次/d。研究Ⅱ組采用強化阿托伐他汀治療，每晚臨睡前服用，20 mg/次，1次/d。所有患者均持續(xù)治療3個后，進行療效評估。

1．3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 參照《臨床神經(jīng)病學(xué)》評估患者臨床療效，具體分為顯效：神經(jīng)功能顯著改善，無病殘；有效：神經(jīng)功能有所改善，無嚴(yán)重病殘；無效：神經(jīng)功能未改善甚至惡化，病殘程度嚴(yán)重甚至死亡?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[4]。血清炎癥因子：超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CPR)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、血清IL-18；頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)及斑塊面積。

2 結(jié)果

2．1 3組療效對比 研究Ⅰ、Ⅱ組臨床治療總有效率比對照組高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組療效對比 [n(%)]

注：與對照組比較，aP<0.05，bP<0.01

2．2 3組治療前后血清炎癥因子變化比較 3組治療后血清炎癥因水平均降低，其中研究Ⅰ、Ⅱ組改善幅度更顯著(P<0.05，P<0.01)。見表2。

表2 3組治療前后血清炎癥因子變化比較±s)

注：組內(nèi)比較，aP<0.05，bP<0.01；組間比較，cP<0.05

2．3 3組治療前后頸動脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊面積變化比較 對照組與研究Ⅰ組治療前后IMT及斑塊面積對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；而研究Ⅱ組IMT及斑塊面積較治療前明顯縮小，且縮小幅度均比對照組與研究Ⅰ組大(P<0.05)。見表3。

表3 3組治療前后頸動脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊面積變化比較±s)

注：組內(nèi)比較，eP<0.05；組間比較，fP<0.05

3 討論

急診腦梗死患者主要是由于存在急性缺血與缺血性再灌注損傷，存在嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致機體免疫功能紊亂，血漿炎性因子水平增高，從而引發(fā)hs-CPR水平提升，釋放黏附分子，促進單核細胞組織因子表達，激活凝血纖溶系統(tǒng)，進而加重患者腦細胞壞死、凋亡[5-6]。本研究結(jié)果顯示：研究Ⅰ、Ⅱ組治療總有效率均超過90%，明顯高于對照組的76%?？紤]可能是研究Ⅰ、Ⅱ組均采用阿托伐他汀治療相關(guān)?？紤]可能是動脈粥樣硬化是ACI生理病理基礎(chǔ)，而慢性炎癥過程在疾病形成與發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用，即腦梗死后腦組織局部過度炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致腦繼發(fā)性損傷的獨立危險因素。因此，抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)是改善患者腦缺血性損傷的有效治療措施。而阿托伐他汀屬于甲基羥戊二酰輔酶還原酶抑制劑，不僅具有調(diào)節(jié)血脂作用，且能夠改善患者內(nèi)皮細胞血管舒縮功能，阻礙炎癥反應(yīng)[7-9]。雖然使用強化劑量的研究Ⅱ組炎癥因子水平降低幅度最大，略小于常規(guī)劑量的研究Ⅰ組，但對比未見明顯差別，再次驗證阿托伐他汀治療ACI的積極有效性，能夠有效阻斷炎癥反應(yīng)。

結(jié)果顯示，阿托伐他汀治療ACI療效確切，即對照組與研究Ⅰ組治療前后IMT及斑塊面積對比無明顯差別，而研究Ⅱ組治療后IMT及斑塊面積較治療前明顯縮小，且縮小幅度比對照組與研究Ⅰ組大，考慮極可能是與阿托伐他汀具備調(diào)脂、降低炎性因子水平作用有關(guān)。進一步分析可知：阿托伐他汀可阻礙血小板聚集和血栓形成，提高粥樣斑塊的穩(wěn)定性；且可發(fā)揮抗氧化作用，抑制泡沫細胞形成等，應(yīng)用于臨床治療ACI療效明顯，且以強化劑量效果更佳。

綜上所述，ACI患者接受阿托伐他汀治療能夠有效降低血清炎癥因子水平，改善頸動脈粥樣硬化，療效顯著，且以20 mg強化劑量治療效果更佳，值得臨床推廣應(yīng)用。

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(收稿2015-09-23)

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1673-5110(2016)21-0103-02