老年自發性腦出血患者血腫變化與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關性

田小文 徐世雙

海南樂東黎族自治縣中醫院 1)外二科 2)內二科 樂東 572500

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老年自發性腦出血患者血腫變化與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關性

田小文1)徐世雙2)

海南樂東黎族自治縣中醫院 1)外二科 2)內二科 樂東 572500

目的 分析老年自發性腦出血血腫變化與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)的相關性。方法 收集自發性腦出血患者156例，其中有OSAHS的自發性腦出血患者88例為試驗組，無OSAHS的自發性腦出血患者68例為空白對照組。在患者入院第24 h及第4天采用CT或MRI測量腦血腫體積，檢測患者腦血腫的變化。結果 入院第4天相對血腫體積指數(RHI)，試驗組為2.18±0.81，明顯高于對照組的1.72±0.51(P=0.02)。另外，不同程度OSAHS患者的腦血腫體積及血腫變化的結果表明，入院第24 h和第4天時，隨著OSAHS嚴重程度的增加，腦出血患者的腦血腫程度增加(P<0.05)。且重度OSAHS并發癥患者的腦血腫體積增加更顯著(P=0.002)。血腫變化指數與OSAHS程度呈明顯正相關(r=0.687，P=0.000)。結論 伴OSAHS的老年自發性腦出血患者血腫的體積變化程度高于無OSAHS者，且OSAHS嚴重程度與腦血腫的變化程度呈正相關。

自發性腦出血；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；血腫；CT檢查；老年

自發性腦出血是指腦部血管破裂引起的腦內出血，年發病率為0.6/10萬～0.8/10萬，該病是一種多因素疾病，最常見原因是高血壓，另外還有淀粉樣變性血管病、先天性血管瘤等原因[1]。老年人由于血管硬化，彈性減弱，多伴心血管疾病，易發生自發性腦出血。腦出血一般在出血30 min左右后凝結停止出血，但隨著CT等儀器的應用，發現患者在出血后一段較長時間內可持續出血，造成腦出血血腫的變化及周圍水腫，引起患者病情加重，甚至死亡。所以，控制自發性腦出血患者的持續出血是關鍵[2-3]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，隨著年齡增加發病率增高，臨床表現有夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停和白天嗜睡等癥狀，是一種具有潛在致死性的睡眠呼吸疾病，會引起自發性腦出血，而腦出血又會誘發OSAHS，兩者形成的惡性循環會導致猝死率的增加[2，4]。本次研究擬通過對156例老年自發性腦出血患者進行夜間多導睡眠圖(PSG)監測，并動態觀察腦出血周圍血腫的變化，探討老年自發性腦出血血腫變化與OSAHS發生的相關性及臨床意義。

1 資料和方法

1．1 一般資料 選擇我院2013-12-2015-12收治的老年自發性腦出血患者156例，所有患者均經CT或MRI檢查確診符合國家制定的自發性腦出血標準。對所有自發性腦出血確診患者行OSAHS檢查，OSAHS診斷以夜間呼吸暫停次數和呼吸暫停低通氣指數或呼吸紊亂指數為標準[5]：夜晚以7 h計，呼吸暫停次數達30次以上或呼吸紊亂指數(RDI)≥ 5次/h；或呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥ 5次/h。OSAHS患者病情嚴重程度分為輕度(5次/h ≤RDI ≤ 15次/h)、中度(15次/h

1．2 研究方法

1．2．1 試驗設計：本次研究采用橫斷面研究設計。所有患者在入院時行頭部CT或MRI檢查，并在24 h內進行夜間多導睡眠圖(PSG)監測，入院后在第24 h和第4天行腦部CT或MRI復查，測量患者腦部血腫體積和周圍水腫體積，動態觀察血腫及血腫體積變化。本次研究共納入老年自發性腦出血患者156例，其中OSAHS患者88例為試驗組。無OSAHS的老年自發性腦出血患者68例為空白對照組。2組年齡、性別、體重指數、血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、纖維蛋白原(Fi)、C反應蛋白(CRP)和血腫體積等方面差異均無統計學意義(均P>0.05)。見表1。比較2組各時間點檢測的腦出血血腫情況，分析其與OSAHS病情嚴重程度的相關性。

表1 2組一般資料比較

注：LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；Fi：纖維蛋白原；CRP：C反應蛋白

1．2．2 血腫量的計算：血腫的體積和總病灶的體積采用采用CARESTREAM PACS/RIS 影像系統：行CT定量測定，利用系統自帶軟件計算出血腫的面積和CT值。相關測量指標的計算：血腫體積為所得血腫面積乘以CT層面的厚度；總病灶的體積為各層面積與GT層面的的乘積[6]；絕對血腫的體積除以入院時測得的最初血腫體積，得到相對血腫體積指數(relative hematoma index，RHI)；發病第4天的絕對血腫體積與發病初期的絕對血腫體積的差與最初得到的血腫體積的比值，即為血腫變化指數(alternation hematoma index，AHI)。血腫破裂導致血流進入腦蛛網膜下腔或腦室的血腫量未納入計算。

2 結果

2．1 不同時間點RHI和RDI比較 由表2可知，2組入院初期RHI及入院24 h時RHI和RDI差異均無統計學意義(P>0.05)；但在第4天時，研究組RHI和RDI明顯高于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。

2．2 不同程度OSAHS患者RHI和RDI比較 不同程度OSAHS患者RHI于入院第24 h和第4天，RDI于入院第4天組間存在明顯差異，重度OSAHS患者組RHI和RDI明顯高于其他組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

2．3 Spearman相關性分析 對分別代表腦自發性出血和OSAHS的指標RHI和RDI進行相關性分析顯示，兩者呈明顯正相關(r=0.687，P=0.000)。

表2 2組不同入院時間的相對血腫體積指數和血腫變化指數比較

表3 不同程度OSAHS患者不同時間點相對血腫體積指數和腦血腫體積變化比較

3 討論

自發性腦出血在臨床上屬于一種常見的疾病，但病死率和致殘率較高[7]。自發性腦出血是一種多因素疾病，最常見原因是高血壓，老年人的發病風險遠遠高于青少年。老年自發性腦出血形成的血腫隨患病時間增大，同時伴隨周圍血腫的變化，均是影響患者病情加重的重要原因。通常老年自發性腦出血患者一般會繼續出血，從而進一步加重病情；其發病率約為15%，其中約60%的繼續出血狀況發生在發病6 h內，主要影響因素有血腫的體積過大、血腫形狀不規則或血腫靠近中線等[8]。血腫狀態規則的腦出血患者，在24 h后，一般不會出現早期血腫擴大的現象[9- 10]。

OSAHS是一種嚴重的具有潛在致死性的睡眠呼吸障礙疾病。據報道發病率為3.4%，5 a病死率可達11%～13%，而呼吸紊亂指數>20的患者病死率更高，達37%[11]。OSAHS會造成腦血管的調節功能受損，造成血腫程度加大。而腦卒中又會加重OSAHS的嚴重程度，形成惡性循環，造成患者的病情加重。而老年人由于自身的呼吸功能和心血管功能的逐漸減退，相對于青少年來說，更易引發腦卒中，有更高的惡化風險。老年自發性腦出血血腫變化與OSAHS有一定的相關性。

本次研究顯示，有OSAHS的老年自發性腦出血患者的相對血腫體積指數在入院初期和入院的第24 h與對照組(無OSAHS的腦出血患者)無明顯差異，在入院的第4天有明顯差異。對相對血腫體積指數的分析表明，在入院第4天時，有OSAHS的老年自發性腦出血患者的血腫體積變化程度明顯高于對照組，而在入院初期和入院第24 h相對體積變化程度在2組間無明顯差異。根據研究中不同程度OSAHS患者的血腫變化的分析結果發現，老年自發性腦出血血腫的變化程度與OSAHS的程度緊密相關。這是由于患者在發生腦出血后，血腫的擴大會造成顱內壓力的增加，血流動力和血流量發生變化，引發交感神經的負反饋調節，患者的肺血管收縮，從而繼發肺動脈高壓。造成患者的呼吸阻力增高，同時伴隨患者呼吸暫停現象，引發阻塞性睡眠呼吸暫停通氣綜合征[12]。而老年OSAHS患者由于長期缺氧，感受外界刺激的敏感性增強，交感神經的活性增強，血管的收縮度增大，造成患者的血壓增高。而且交感神經反復的調節，以及機體正常的應激反應，又會引起患者血壓的變化，從而誘發自發性腦出血患者繼續出血，引起腦血腫程度進一步加重[7]。對老年患者來說更易使病情惡化，因老年人全身器官的功能減退，呼吸強度降低，OSAHS患者的缺氧程度更為嚴重，且老年人的心血管調節機制較差，更易引起腦出血血腫的進一步變化。另外，本研究發現，OSAHS的程度加重，腦出血患者的血腫變化程度也隨之增加，表明腦出血血腫的變化程度與OSAHS疾病的嚴重程度有明顯的正相關關系。

本次研究結果為臨床醫師研究和治療自發性腦出血血腫提供了新的思路，為今后治療腦血腫增加了可能的途徑和方法。研究中所采集的樣本數量較少，且研究中排除了一部分昏迷和需插管的患者，造成樣本數量的降低，可能產生樣本選擇性偏倚，這些均會對結果產生負面影響。在未來的研究工作中，應進一步著重于研究老年自發性腦出血血腫和OSAHS相互影響的機制。在作用機制的指導下，可嘗試探討無創通氣對于腦出血血腫的治療作用。

[1] 莊麗麗，崔桂云，沈霞．腦出血后血腫擴大的影響因素及其預測方法的研究進展[J]．中華老年心腦血管病雜志，2010，12(6)：569-570．

[2] Crawford JA，Montevechi F，Vicini C，et al．Transoral robotic sleep surgery：The obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome[J]．Otolaryngol Clin North Am，2014，47(3)：397-406．

[3] Macellari F，Paciaroni M，Agnelli G，et al．Neuroimaging in intracerebral hemorrhage[J]．Stroke，2014，45(3)：903-908．

[4] Barceló A，Piérola J，Esquinas C，et al．Relationship between aldosterone and the metabolic syndrome in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome：Effect of continuous positive airway pressure treatment[J]．PloS One，2014，9(1)：e84 362．

[5] 趙蒙蒙，張希龍．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷與治療[J]．中華醫學雜志，2012，92(018)：1 228-1 230．

[6] 高曉剛，李毅，侯東哲，等．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與高血壓性腦出血血腫周圍水腫的相關性[J]．中華神經科雜志，2013，46(6)：365-369．

[7] 劉宇，趙大偉．自發性腦出血后早期再出血的影響因素及預防措施探討[J]．北方藥學，2011，8(7)：53-54．

[8] 孫旭文，王桂蘭，張艷祥．自發性腦出血早期血腫擴大相關因素的臨床分析[J]．腦與神經疾病雜志，2009，16(6)：682-683．

[9] 覃惠洵．腦出血早期血腫擴大危險因素臨床分析[J]．西部醫學，2013，25(1)：93-95．

[10] Inaji M，Tomita H，Tone O，et al．Chronological changes of perihematomal edema of human intracerebral hematoma[J]．Acta Neurochir Suppl，2003，86：445-448．

[11] 李濤平．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與多器官疾病的關系[J]．中華肺部疾病雜志：電子版，2011，4(4)：1-5．

[12] 劉唐娟，孔晉亮，陳一強．難治性哮喘診斷及病因認識進展[J]．中華哮喘雜志，2012，6(2)：39-42．

(收稿2016-01-19)

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1673-5110(2016)22-0025-03