劉 浩榮根滿
(1 遼寧省遼陽(yáng)市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;2 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000)
二甲雙胍治療2型糖尿病的療效分析與臨床研究
劉 浩1榮根滿2
(1 遼寧省遼陽(yáng)市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,遼寧 遼陽(yáng) 111000;2 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科,遼寧 遼陽(yáng) 111000)
目的 研究分析二甲雙胍治療肥胖或正常偏胖2型糖尿病的臨床療效。方法 本組20例患者肥胖或正常偏胖,飲食控制+磺脲類治療繼發(fā)失敗后,加用二甲雙胍,治療前后對(duì)比。結(jié)果 治療后空腹血糖及GHbA1c較單獨(dú)應(yīng)用飲食+磺脲類有明顯下降(P<0.05),血清胰島素水平無明顯變化。結(jié)論 二甲雙胍有明確的降血糖作用,其機(jī)制主要是增加胰島素的敏感性。
二甲雙胍;肥胖;胰島素敏感;療效分析
二甲雙胍是雙胍類降糖藥物,本院2013年1月至2015年12月應(yīng)用二甲雙胍治療肥胖或偏胖2型糖尿病20例,現(xiàn)將臨床治療報(bào)道結(jié)果如下。
1.1 一般資料:按WHO標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查確診為2型糖尿病的住院和門診患者,平均年齡(60.9±8.2)歲;平均體質(zhì)量(79.5 ±1.8)kg,男12例,女8例,20例均曾使用磺脲類降糖,效果不滿意。
1.2 方法:所有患者服藥期間,均飲食控制+磺脈類藥物,原有的飲食控制及磺脈類藥物劑量不變。開始時(shí),二甲雙胍250 mg,日2次口服,1~2周后,如血糖控制不滿意,加用一片250 mg,中午口服;如效果仍不理想,則在第4周末改為最大用量為每日1500 mg,觀察時(shí)間為2個(gè)月,治療前患者均測(cè)定空腹血糖、胰島素、GHB,治療2周末、1個(gè)月末、2個(gè)月末復(fù)查上述各項(xiàng)指標(biāo),血糖采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定,胰島素采用放免法,GHbA1c應(yīng)用微柱層析法。
1.3 療效判斷:在治療終止后,餐后血糖10 mmol/L以下按照空腹7.8 mmol/L,為效果滿意,如超過上述數(shù)字均為無效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì),計(jì)數(shù)資料采用(n,%)表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料采用均數(shù)±平均數(shù)()表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 降糖作用:本組20例患者,均持續(xù)性用藥2個(gè)月,二甲雙胍劑量,開始每日2次,每次250 mg。1周后測(cè)血糖,控制不理想者,加用250 mg/d,本組最大劑量1000 mg/d,最小劑量500 mg/d。從最后二次血糖值和最后一次GHbA1c來評(píng)價(jià)二甲雙胍對(duì)2型糖尿病血糖控制的效果。治療后平均空腹血糖均較治療前明顯下降(P<0.01)GHbA1c亦如此(P<0.05)。效果滿意18例,無效2例。見表1。

表1 20例患者治療前后血糖和GHbA1c的變化
2.2 血清胰島素變化:本組20例患者均測(cè)定治療前后的血漿胰島素水平,結(jié)果空腹血清胰島素濃度從治療前(11.92±6.29)μU/mL到治療后(13.2±4.6)μU/mL,可見血清胰島素?zé)o明顯改變(P<0.01),說明二甲雙胍不具有刺激胰島素分泌作用。
2.3 不良反應(yīng):本組患者治療過程中未發(fā)現(xiàn)有低血糖反應(yīng),無乳酸中毒,胃腸道不良反應(yīng)及肝功能損害。見表2。

表2 20例患者治療前后血清胰島素變化
二甲雙胍屬雙胍類降糖藥物,其藥物半衰期t1/2 0.9~2.6 h,小腸吸收,從腎臟代謝。根據(jù)報(bào)導(dǎo)二甲雙胍的不良反應(yīng)發(fā)生率極低,低血糖0%,乳酸中毒為0~0.084%,為苯乙雙胍的1/502,本組20例患者均未發(fā)現(xiàn)任何不良反應(yīng),如低血糖、乳酸中毒、胃腸道、肝功能損害。二甲雙胍作用機(jī)制不同于磺脲類降糖藥物,不刺激胰島素β細(xì)胞分泌胰島素,主要作用于胰島外組織,促進(jìn)細(xì)胞利用葡萄糖,減少糖的生成,從而達(dá)到降糖目的[1-3]。根據(jù)現(xiàn)有研究,二甲雙胍降糖機(jī)制大致如下:①增加周圍組織糖的無氧酵解;②增加周圍組織糖的有氧代謝;③降低肝糖原異生;④降低腸葡萄糖吸收[4-6]。
從本組患者胰島素測(cè)定的結(jié)果看,在空腹血糖下降的同時(shí),血清胰島素未明顯增加,說明二甲雙胍的降糖機(jī)制不是刺激胰島β細(xì)胞功能,促進(jìn)胰島素分泌而是增加胰島素的敏感性[7-8]。
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1671-8194(2016)32-0096-01