MRI在心肌梗死后心室異質性重構中的應用價值

喻思思，龔良庚，殷亮

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MRI在心肌梗死后心室異質性重構中的應用價值

喻思思，龔良庚，殷亮

【摘要】心室重構是在機械、神經-體液及遺傳因素共同參與下的復雜調控過程，是對心肌損傷的應答性反應。急性心肌梗死后，心肌細胞壞死和心室負荷的增加，誘導心室發生重構，不僅涉及梗死中心區域，還包括梗死邊緣區和非梗死區，不同區域對各種調控因子的應答不同，重構存在著異質性。隨著心臟磁共振的發展，采用這種無創性影像學技術評估心肌梗死后心室形態學和功能學重構的研究越來越多，本文就MRI對心肌梗死后不同區域的異質性重構進行綜述。

【關鍵詞】磁共振成像；擴散張量成像；心肌梗死；重構

心肌梗死后重構的病理機制和異質性

心肌梗死后重構包括心肌細胞重構和細胞外間質重構。心肌梗死發生后，梗死中心區、邊緣區和非梗死區對重構過程中的調控因子應答存在差異，重構也因此存在異質性。

在心肌梗死區，心肌細胞腫脹、壞死，細胞外基質降解，1～2周壞死組織被清除，肉芽組織形成并逐漸纖維化，6～8周出現均質性瘢痕愈合。梗死區（infarcted zone，IZ）在心臟容量和壓力負荷的作用下，室壁變薄并延長，心腔擴大并變形，嚴重者形成室壁瘤甚至會發生心臟破裂。而梗死邊緣區（peri-infarction zone，PIZ）為IZ炎癥向存活區延展形成，壞死心肌和存活心肌共存，由于存活心肌存在于不均質瘢痕中，發生電重構和細胞縫隙連接重構，而細胞外存在交感神經重構，致使PIZ組織存在不穩定的電活動，會增加心律失常的易感性。在非梗死區（non-infarcted zone，NIZ），由于心臟的擴大，容量負荷和壓力負荷的加重等，心肌會出現代償性改變，心肌細胞發生肥大、延長，細胞外基質膠原纖維增生和纖維化，NIZ出現代償性室壁增厚和離心性肥厚，在一定時間內維持心臟的輸出量［1］。

MRI 不同序列在心肌梗死后心室重構中的應用

隨著心臟磁共振技術的發展成熟，由于其具有軟組織分辨力高，多參數、多序列及任意方位成像，無輻射和可重復性好等優勢，在臨床上已得到廣泛的應用。綜合運用各種功能成像序列，對心肌梗死后心室重構的形態學和功能學改變進行評估的相關性研究成為近年來的熱點。

對于心臟的形態和功能評估，可運用電影序列對心臟進行多方位掃描，對心肌梗死后不同區域心室壁的厚度、心腔容積和形態的變化、整個心室的收縮和舒張功能進行大致地評估。而心臟標記電影序列（Tagging）基于網格或條帶的扭曲或形變，可以對心肌任意區域的收縮應變、應力峰值和達峰時間等進行更為精確和準確地評估，尤其是心室整體功能尚在代償范圍內者。

基于黑血技術的雙反轉和三反轉恢復序列對心肌信號的改變進行粗略地評估。而T1-mapping和T2-mapping技術可以對心肌信號進行定量評估，如IZ水腫的早期檢測。對IZ出血的檢測則采用T2*-mapping技術顯示更敏感，并可進行T2*值定量。此外，T1-mapping技術還可通過對IZ、PIZ及NIZ進行增強前后T1值定量，對細胞外容積（extracellular volume，ECV）定量并重建ECV mapping，評估心肌不同區域ECV的變化，預測心室間質重構程度。

血氧水平依賴成像（BOLD）以脫氧血紅蛋白作為內源性對比劑，對心肌不同區域T2*值的變化進行定量評估，可評估梗死相關動脈供血區存在微血管阻塞和血管擴張功能障礙程度，反映冠狀動脈的儲備能力。心肌灌注加權成像（PWI）通過圖像分析，判斷心內膜下微血管床灌注情況。LGE則利用早期和晚期強化可以反映微血管阻塞（MO）程度以及心肌纖維化的程度。

MRI 在心肌梗死后心肌異質性重構的研究現狀

對心肌梗死后整個心室重構而言，形態學上心腔不規則擴大和結構變形，表現為收縮末期容積（ESV）及舒張末期容積（EDV）增加，EDV增加超過20%認為左室重構。功能學上整體收縮及舒張功能障礙，表現為射血分數（EF）、峰值射血率（PER）、峰值充盈率（PFR）降低，前后負荷增加，血流動力學紊亂，最終發生心力衰竭［2-5］。

然而，心梗后IZ、PIZ和NIZ的形態學和功能學變化有所差異，存在著重構的異質性，基于影像檢測指標對臨床的預測或應用價值也有所不同。因此，不僅要認識到心室重構是涉及整個心室的，還要認識到不同區域重構的異質性，既要將整個心室統一起來分析，也要分別對不同區域異質性重構分開評估，不能一概而論。

1.MRI在IZ的相關研究

心肌梗死發生后，IZ水腫，可能并發出血。在Husser等研究顯示在梗死后一周內T2WI上檢測到IZ心肌壁內出血（IMH）代表者更高的心臟主要不良事件發生率，而且，心肌壁內出血與微血管阻塞程度有很強的相關性（r=0.951，P＜0.0001）。所以，IMH可作為左室重構及預后不良的標志［5，6］。

由于IZ間質水腫致組織靜水壓增加以及毛細血管緊張度缺失等導致IZ微循環障礙［7-9］。Gerber等［7］研究注射釓對比劑后，早期心肌弱強化低信號區反映MO程度，延遲期明顯強化高信號區反映梗死灶大小，二者都可預測左室容積的變化，且與梗死灶指標相比，MO有更大的預測能力。在Lombardo等［9］學者研究中顯示梗死灶大小和微血管阻塞程度均可作為心室不良重構的獨立預測標志，但將兩項指標聯合起來評估左室重構程度更準確，更具臨床診斷價值。此外，Gerber等［7］研究顯示IZ的MO程度與第一主應變幅度存在明顯的負相關關系（r=-0.80，P＜0.001），與環向（r=-0.61，P＜0.01）及縱向（r=-0.53，P＜0.05）應變均存在負相關關系，間接反映IZ心肌應變功能障礙程度。

基于血氧水平依賴成像對微循環障礙的評估，Ghugre等［10］在靜脈注射雙嘧達莫的心肌負荷成像研究中顯示，在正常對照組中，負荷狀態相比于靜息狀態T2值有15%的升高。急性心梗后，IZ和PIZ心肌都存在不同程度的冠脈血管舒張功能障礙，IZ在靜息和負荷下T2值無明顯變化，表明微循環嚴重受損或阻塞，而梗死相關動脈供血遠區在梗死后1～2周表現為暫時的血管擴張功能障礙，然后逐漸恢復正常，據此可判斷梗死有無進展及心室重構情況。

2.MRI在PIZ的相關研究

我們已經知道，IZ無存活心肌，而梗死PIZ混有壞死心肌和存活心肌。研究發現，梗死PIZ重構與室性心律失常（ventricular arrhythmias，VA）的發生有著密切關系［11］。縱觀CMRI檢測指標與心律失常相關性的研究發現，左室射血分數（LVEF）曾被廣泛運用于預測VA或SCD發生的風險，并將LVEF≤35%時為預防性植入ICD的指征，但現在觀點認為影響LVEF的因素很多，其敏感性和特異性較差［12-13］。也有將梗死灶面積和質量進行危險分層，并認為預測價值比LVEF更好。但現在更多的研究認為LGE圖像上PIZ容積及質量的評估價值更好，PIZ質量占IZ質量及左心室總質量的百分比在預測VA上要優于EF和梗死灶面積，PIZ質量分數越高，發生VA的概率越大［14-18］。

乳頭肌梗死的有無及程度與VA易感性也有關，認為可能是乳頭肌梗死表明有更多的不均質瘢痕存在或者乳頭肌與左室游離壁交界處不均質瘢痕為VA觸發的關鍵靶點［19］。此外，采用Tagging成像對PIZ功能重構的研究也較多，發現PIZ的收縮功能介于IZ和NIZ之間。與IZ相比，PIZ徑向應變、環向應變和有效應變這三項的達峰時間出現的更早，環向應變峰值更大，認為PIZ的這種機械應變特性與室速的誘發呈正相關，從而可用于預測VA發生的風險［20-22］。

3.MRI在NIZ的相關研究

心肌梗死后心肌微環境改變導致細胞外基質合成和降解紊亂，ECV會擴大。心肌梗死后不同區域重構時間及程度的不同，ECV擴大程度也有差異［23，24］。NIZ心肌重構主要表現在心肌肥厚和間質纖維化，誘導心室離心性肥厚。關于NIZ間質重構的研究顯示，在梗死早期（1周內），還未出現促使心肌纖維化的超負荷因素存在時，NIZ就已經有ECV的擴大并持續到慢性期，提示NIZ在急性期就存在重構［25-26］。另有一項研究顯示NIZ的ECV值在急性心梗組和慢性心梗組升高而在亞急性組相對有所下降，提示NIZ間質改變可能部分是可恢復的，這與間質纖維化是可逆的過程這個觀點是相一致的［25］。ECV值與病理組織學測定的膠原容積分數（CVF）相關性良好，將ECV值作為心梗后重構的監測指標和心功能參數是可行的且有臨床應用價值的［27］。

此外，ECV值與左心室局部及整體的收縮功能是相關的，最近一項研究顯示IZ的ECV值與射血分數相關性不大，NIZ 的ECV值與射血分數呈負相關，是預測心梗后收縮心力衰竭的重要標志［26］。所以對NIZ的ECV值進行動態監測，判斷心梗后NIZ重構程度和對臨床治療療效監測可發揮重要作用。

心肌梗死后心室重構是復雜的機體調控過程，不僅在梗死區重構，也涉及梗死邊緣區和非梗死區，是整個心室對損傷的應答反應。采用綜合磁共振成像技術，對不同區域異質性重構進行定性或定量評估，揭示這些指標之間的相關性和臨床意義，對指導臨床治療和療效監測有著重要的臨床應用價值。

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·綜述·

收稿日期：（2015-07-06）

基金項目：國家自然科學基金（81360216）；省教育廳科技計劃項目（GJJ14065）；省自然基金項目（20142BAB205061）；省科技計劃重點項目（20121BBG70040）

通訊作者：龔良庚，E-mail：gong111999＠163.com

作者簡介：喻思思（1989-），女，江西南昌人，碩士研究生，主要從事心血管影像診斷研究。

DOI：10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.03.018

【中圖分類號】R445.2；R545.2

【文獻標識碼】A

【文章編號】1000-0313（2016）03-0275-03

作者單位：330006 南昌，南昌大學第二附屬醫院放射科