高血壓性雙側基底核區(qū)腦出血5例診治分析

尹睿 蘇忠周 顏艾 馬旭東 邱晟 閻仁福

高血壓性雙側基底核區(qū)腦出血5例診治分析

尹睿 蘇忠周 顏艾 馬旭東 邱晟 閻仁福

高血壓性腦出血是指在高血壓作用下，由腦血管的解剖特點、血管壁的病理變化以及血壓驟升等諸多因素綜合所致的腦部出血，其發(fā)病率、致殘率、致死率均較高，是神經科的臨床重點疾病。高血壓性基底核區(qū)腦出血是高血壓性腦出血的主要組成部分，約占腦出血的44%[1]，是最常見的腦血管急癥疾病之一，常為單側，雙側腦出血罕見，對其疾病特征及發(fā)展預后尚缺乏深入研究。本院2007至2015年收治高血壓性雙側基底核區(qū)腦出血（BHBGH）5例，現對患者的診治情況作一分析，以期為臨床診治BHBGH提供參考。

1 臨床資料

1.1 病例1 患者女，55歲。因“突發(fā)失語伴左側肢體活動障礙3h余”急診入院。患者既往有高血壓病史1年余，血壓監(jiān)測通常在140/90mmHg之上，家屬訴其未規(guī)律服用降壓藥物治療。患者入院時嗜睡，運動型失語，血壓188/102mmHg；查體合作尚可，雙側瞳孔等大等圓，光反應靈敏，伸舌左偏，左側肢體肌力Ⅱ級，右側肢體肌力Ⅳ級，左側Babinski征陽性，急診CT檢查提示雙側基底核區(qū)腦出血（圖1）。入院后給予止血、降血壓等對癥治療，3h后患者出現頭痛加劇，伴惡心、嘔吐數次，后神志不清轉為昏迷（該時間段內血壓持續(xù)較高：188/ 102、184/100、176/106、178/102、162/95、191/101mmHg），急診復查CT提示雙側基底核區(qū)腦出血增多（圖2）。患者急診行右側開顱血腫清除術，術后繼續(xù)對癥支持治療。患者逐漸恢復，失語癥狀稍好轉，出院時左側肢體肌力0級，右側肢體肌力為Ⅳ級。隨訪3個月，ADL量表評定患者重度功能障礙。

1．2 病例2 患者男，56歲。因“突發(fā)口齒不清及右側肢體乏力1h余”急診入院。患者有高血壓病史3年余，血壓通常在140/90mmHg之上，家屬訴其未規(guī)律服用降壓藥物控制。患者入院時神志模糊，血壓209/129mmHg，雙側瞳孔等大等圓，光反應靈敏，右側肢體肌力Ⅱ級，右側Babinski征陽性。CT檢查示雙側基底核區(qū)腦出血（圖3）。醫(yī)師向家屬建議手術治療，家屬全體商議后拒絕，給予止血、降血壓等對癥保守治療。患者入院第1天血壓最低可降至102/65mmHg，但發(fā)現其血壓波動較大，最高可至190/98mmHg；入院第2天雖有降壓藥物控制，但患者在2.5h內血壓持續(xù)性增高（135/86、157/108、168/98、156/109、169/109、173/113mmHg），神志轉為昏迷，雙側瞳孔散大（直徑2mm），對光反應遲鈍，急診復查CT提示雙側基底核區(qū)腦出血增多（圖4），家屬仍拒絕手術。患者神志一直昏迷，后因咳痰反射較差、呼吸不暢行氣管切開術，轉重癥監(jiān)護病房，給予呼吸機支持等治療。1個月后患者出院，神志模糊，氣管套管帶出院，仍需鼻飼置管營養(yǎng)支持，右側肢體肌力Ⅲ級，左側肢體肌力Ⅳ級。隨訪3個月，ADL量表評定患者重度功能障礙。

圖1 雙側基底核區(qū)腦出血（病例1）

圖2 雙側基底核區(qū)腦出血較前增多（病例1）

圖3 雙側基底核區(qū)腦出血（病例2）

圖4 雙側基底核區(qū)腦出血較前增多（病例2）

1.3 病例3 患者男，36歲。因“突發(fā)神志不清伴惡心、嘔吐2h余”急診入院。發(fā)病后即急診送入院，CT檢查提示雙側基底核區(qū)腦出血（圖5）。家屬訴其有高血壓病史5年余，血壓監(jiān)測通常在140/90mmHg之上，但未規(guī)律服用降壓藥物。患者入院時神志昏迷，血壓 240/ 115mmHg，左側瞳孔直徑4mm，右側瞳孔直徑2mm，對光反應均無。臨床考慮患者腦疝，病情兇險，急診全麻下行左側開顱血腫清除術及左側去骨瓣減壓術，術后復查CT示術后血腫較術前消退，但腦疝仍存在（圖6）。患者術后一直神志昏迷，反應欠佳，最終出院時仍為昏迷狀態(tài)。隨訪3個月，ADL量表評定患者植物狀態(tài)。

圖5 雙側基底核區(qū)腦出血（病例3）

圖6 術后顱內血腫較術前消退，腦疝（病例3）

1．4 病例4 患者男，75歲。因“左側肢體乏力伴麻木1d”急診入院。患者有高血壓病史3年余，血壓通常在140/90mmHg之上，家屬訴其未規(guī)律服用降壓藥物控制。患者入院時神志清，血壓175/113mmHg，雙側瞳孔等大等圓，對光反應靈敏，左側上肢肌力I級，左側下肢肌力Ⅲ級，左側Babinski征陽性。CT檢查提示雙側基底核區(qū)腦出血（圖7）。患者出血量總體不多，給予止血、降血壓等對癥保守治療。患者神志一直清晰，第1個24h平均血壓控制為155/93mmHg（血壓范圍為124/86～175/113mmHg），血壓相對平穩(wěn)，無某一時間段內血壓持續(xù)性升高。患者10d后出院，復查CT提示雙側基底核區(qū)腦出血較前減少，已部分吸收（圖8），左側上肢肌力Ⅱ級，左側下肢肌力Ⅳ級。隨訪3個月，ADL量表評定患者中度功能障礙。

1．5 病例5 患者男，62歲。因“突發(fā)右側肢體活動障礙11h，神志不清4h余”急診入院。患者平素血壓在140/90mmHg之上，家屬訴其未進行規(guī)律降壓治療。患者突發(fā)右側肢體活動障礙，送當地醫(yī)院急診，血壓195/ 105mmHg，CT檢查提示左側基底核區(qū)腦出血（圖9），予止血、降血壓等對癥治療，但患者血壓依然保持在170/ 100mmHg左右，無法進一步下降。后患者出現神志加深，伴惡心、嘔吐，血壓200/110mmHg，急診轉入本院，復查CT提示雙側基底核區(qū)腦出血（圖10）。患者雙側瞳孔等大等圓，對光反應靈敏，雙側肌力Ⅲ級，向家屬建議手術治療，但家屬拒絕。臨床給予患者積極對癥治療，加強降顱內壓治療。患者血壓降至141/99mmHg并被繼續(xù)強效控制，第1個24h平均血壓142/90mmHg（血壓范圍為113/81～165/105mmHg），血壓相對平穩(wěn)。患者入院第4天神志轉清，繼續(xù)對癥治療，后患者出院，雙側肌力Ⅳ級。隨訪3個月，ADL量表評定患者輕度功能障礙。

圖7 雙側基底核區(qū)腦出血（病例4）

圖8 雙側基底核區(qū)腦出血較前減少（病例4）

圖9 左側基底核區(qū)腦出血（病例5）

圖1 0 雙側基底核區(qū)腦出血（病例5）

2 討論

高血壓性基底核區(qū)腦出血多為單側，雙側罕見，據不完全統(tǒng)計，BHBGH發(fā)病率占所有高血壓性基底核區(qū)腦出血的1.0%左右[2]。國內外多為散在病例報道，缺乏系統(tǒng)性研究。本組5例患者男女比例4∶1，平均年齡為56.8歲。患者均有高血壓病史，均未進行規(guī)律有效的降血壓治療，與盧剛等[9]的研究相似。患者發(fā)病時（確診雙側基底核區(qū)腦出血）血壓較高，平均為202/114mmHg。

早在1994年，國內吳星等[3]開始報道相似病例，其報道的病例類型為一側基底核區(qū)腦出血術后對側基底核區(qū)再發(fā)出血，病情較重，預后也較差。雖其病例并不屬于本研究討論的情況（對側基底核區(qū)出血存在手術因素介入），但其報道仍可作為借鑒，即考慮單側高血壓性基底核區(qū)腦出血急性病程內，患者血壓難逆性升高會導致對側基底核區(qū)致命性腦出血。

BHBGH的病因并未十分明確，其腦組織損傷程度較單側出血更重。Kenichi等[11]認為這可能與CT檢查無法明確辨識但存在多發(fā)性微出血灶和血栓形成相關，并考慮可能存在對稱性的血管變性。筆者推測CT檢查表現為單側基底核區(qū)腦出血的患者其對側基底核區(qū)存在CT不可見的微出血灶并有出血增多可能，但是這種推測需要更進一步的研究。另國外有報道稱，甲醇中毒可引起雙側基底核區(qū)腦出血，但本研究患者均無工業(yè)甲醇接觸史及嗜酒史[4]。也有學者考慮BHBGH可能和粟粒狀微動脈瘤、動靜脈畸形等相關[5-7]，本研究患者家屬亦均否認有腦血管疾病史。故筆者仍考慮BHBGH與高血壓相關。Westover等[8]報道1例雙側基底核區(qū)腦出血患者存在可逆的腦血管收縮綜合征，其有引發(fā)神經功能缺陷和癲癇等可能，這也可能是導致BHBGH癥狀的危險因素。

本研究3例患者（病例1、2和5）存在出血再次增多的情況，雖采用降血壓治療，但該3例患者存在入院后血壓持續(xù)增高或血壓維持較高水平的情況。這可能提示患者入院后高血壓的控制不良是引發(fā)單側基底核區(qū)腦出血轉變?yōu)殡p側基底核區(qū)腦出血或者雙側基底核區(qū)腦出血轉變?yōu)檠[量增多的重要危險因素，且均伴隨著患者神志加深，影響臨床醫(yī)生治療策略的選擇。患者入院后迅速降血壓至140/90mmHg左右并保持血壓穩(wěn)定，是預防及治療BHBGH的重要措施。

有研究指出，BHBGH患者雖然頭部CT檢查提示雙側陽性結果，但其往往具有體征和病灶不符的特點[9]，這與本文相符。本研究還發(fā)現對于BHBGH患者如果雙側出血量差異不大，但臨床神經功能障礙癥狀（如肢體肌力等）以其中一側影響為著，則該側再出血風險高，如病例1、2。

對于BHBGH，雙側血腫擠壓使得顱內壓力向下傳遞增高明顯，因此臨床不能以傳統(tǒng)的腦室受壓程度尤其是中線移位程度來評估病情，而要以總體的血量及神志變化來評估病情。有學者建議對于BHBGH，單側血腫直徑＞2cm就應該將之歸納為血腫量為“大”的血腫[10]。如病例1患者雙側初始出血量均較少（＜10ml），但患者神經功能已受到明顯影響；病例2患者左側出血量稍有增多后，雖然雙側腦室仍顯示，中線無明顯移位，但患者神志不清并轉為昏迷。

筆者對BHBGH疾病特點總結如下：（1）BHBGH患者在高血壓病史中明顯存在缺乏持續(xù)、有效降血壓治療的現象；（2）從患者出現神經系統(tǒng)癥狀到CT檢查明確BHBGH診斷的最短時間為0.5h；（3）BHBGH的CT檢查結果提示雙側呈陽性，但往往具有體征和病灶不符的特點，可能體征明顯側再出血風險較高；（4）BHBGH的雙側血腫量可接近，也可差異較大；（5）BHBGH患者腦部損傷較重，腦組織受壓程度不能依靠中線移位及腦室受壓程度來判斷，而要依據血腫量特別是患者神志變化；（6）目前BHBGH患者通常預后較差，病死率較高。

綜上所述，臨床對于BHBGH患者要嚴格控制血壓，降低其血壓至較低水平（140/90mmHg），積極降低其再出血風險并及時復查CT；BHBGH患者如存在血腫量增多及患者神志發(fā)生變化時，即使CT檢查提示中線無明顯移位，還是建議積極進行手術干預，以糾正雙側血腫在顱內向下壓力形成腦疝的風險。本研究尚存在樣本量較少，缺乏更加詳盡的檢查（如DSA明確是否存在原發(fā)血管性病變等）及更加長期的隨訪，治療上的改善也需進一步明確研究。

[1] 周良輔.現代神經外科學[M].上海：復旦大學出版社,2001：798-803.

[2] 孫九伶,李秀華,王洪芳,等.老年人急性雙側基底節(jié)出血[J].腦與神經疾病雜志,1998,6(6)：373.

[3] 吳星,裴永恩,戴學元,等.急性期雙側基底節(jié)出血三例[J].臨床神經病學雜志,1994,7(2)：90.

[4] Srivastava T,Kadam N.Bilateral putaminal hemorrhagic necrosis with rapid recovery of sensorium in a patient with methanolintoxication[J].Journalof Postgraduate Medicine,2013,59(3)：243.

[5] 池明宇,唐廣海,王德江,等.出血性腦卒中治療學[M].北京：人民軍醫(yī)出版社,2008：17-18.

[6] 楊松,吳海春,蘭杰,等.微創(chuàng)手術和小骨窗開顱術治療高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血的臨床分析[J].廣西醫(yī)學,2006,28(9)：1389-1391.

[7] Tanikake T,Kawaguchis S,Tada T,et al.Simultaneous,bilateral hypertensive intracranial hematomas[J].No Shinkei Geka,1983, 11(10)：1085-1090.

[8] Westover M B,Cohen A B.Reversible vasoconstriction syndrome with bilateral basal ganglia hemorrhages[J].J Neuroimaging, 2013,23(1)：122-125.

[9] 盧剛,王衛(wèi)余,朱飚,等.雙側基底節(jié)區(qū)高血壓腦出血治療的探討[J].心腦血管病防治,2007,7(6)：379-380.

[10] Jain S K,Sundar I V,Sharma V,et al.Bilateral large traumatic basal ganglia haemorrhage in a conscious adult：A rare case report[J].Brain Injury,2013,27(4)：500-503.

[11] Kenichi K,Tomoaki T.Simultaneous Bilateral Hyper tensive Putaminalor Thalamic Hemorrhage：Case Report and Systematic Reviewofthe Literature[J].TurkNeurosurg,2014,24(3)：434-437.

2015-11-09）

（本文編輯：李媚）

313000 湖州市中心醫(yī)院神經外科

閻仁福，E-mail：hzzxyysw@163.com