特發性肉芽腫性乳腺炎MRI表現分析

周長玉 金平 許茂盛 喻迎星 項萍

●檢測診斷

特發性肉芽腫性乳腺炎MRI表現分析

周長玉 金平 許茂盛 喻迎星 項萍

特發性肉芽腫性乳腺炎（IGM）是一種少見的乳腺慢性非干酪樣壞死性炎性病變，其特點是病因不明的慢性壞死性小葉性肉芽腫性炎[1]。IGM臨床表現復雜，在病變發展不同時期表現多樣，乳腺X線攝影、超聲掃描等常用的檢查方法對IGM的診斷并不理想，因此近年來臨床上已開始采用MRI檢查來診斷。現筆者對經病理學檢查確診的IGM患者乳腺MRI表現作一回顧性分析，以期為臨床對該病的診斷及分期提供參考。

1 對象和方法

1.1 對象 選取2011年4月至2014年12月在本院經穿刺或手術病理學檢查確診的52例IGM患者臨床及乳腺MRI檢查資料。患者均為非妊娠期及非哺乳期女性，年齡20～46（30.4±5.1）歲。

1.2 MRI掃描方法 應用德國Siemens MagnetomVerio 3T超導型MRI掃描儀，16通道乳腺檢查專用線圈。患者俯臥位，雙側乳房自然懸垂于線圈洞穴內。DWI掃描：采用單次激發回波平面成像（SS-EPI）技術，軸位（TR/TE 7 000ms/85ms，層厚4.0mm，層間距2.0mm，矩陣220×78），取多個b值（b值分別為50、400、800s/ mm2）。動態增強掃描：采用快速小角度激發三維動態成像序列T1WI抑脂軸位掃描（TR/TE 20.00ms/1.17ms、層厚1.0mm、無層間距、矩陣448×300），共重復掃描6個時相，在第1個時相掃描結束后15.0s的時間間隔內采用高壓注射器經手背靜脈注射對比劑（釓噴酸葡胺，北陸藥業股份有限公司），注射劑量為0.2mmol/kg，總劑量約15～20ml，注射速率2.0ml/s，繼而以同樣速率推注0.9%氯化鈉溶液20ml沖管。總掃描時間約370s。

1.3 乳腺MRI表現分析 由2位高級職稱MRI診斷醫師根據乳腺MRI報告和數據系統MRI（BI-RADSMRI）標準[2]共同閱片分析。根據病理學檢查結果（分為炎癥期、腫塊期、膿腫期和竇道期）分析不同時期IGM的MRI表現，描述病灶形態特征和動態增強表現，如病灶時間-信號強度（T-SI）曲線類型（包括I、Ⅱ、Ⅲ型），非腫塊樣強化從病灶的分布形式（導管樣和線樣、區域性及彌漫性)對病變進行描述。

2 結果

本組患者中IGM炎癥期6例，腫塊期2例，膿腫期34例，竇道期10例；IGM增強T1WI圖見圖1。

圖1 IGM增強T1WI圖（a：炎癥期；b：腫塊期；c：膿腫期；d：竇道期）

2.1 IGM炎癥期MRI表現 6例IGM炎癥期病灶中位于乳暈區域2例，累及乳腺1個象限4例；患側乳頭內陷3例，其中1例為先天性乳頭內陷，2例為繼發性乳頭內陷；MRI均表現為非腫塊樣病灶，呈區域性分布，T1WI表現為等、稍低信號，抑脂T2WI表現為高信號，DWI呈等或高信號，表觀彌散系數（ADC）值為（1.33± 0.10）×10-3mm2/s，動態增強掃描表現為病灶呈節段性或區域性強化，T-SI曲線Ⅰ型4例、Ⅱ型2例。

2.2 IGM腫塊期MRI表現 2例IGM腫塊期病灶位于乳腺腺體中部區域，乳頭未見明顯凹陷，MRI均表現為類圓形腫塊樣病灶，邊緣光整，直徑分別2.6、3.4cm，T1WI表現為等、稍低信號，抑脂T2WI表現為高信號，DWI呈高信號，ADC值為（0.88±0.04）×10-3mm2/s，動態增強掃描表現為明顯強化，T-SI曲線Ⅱ、Ⅲ型各1例。

2.3 IGM膿腫期MRI表現 34例IGM膿腫期病灶中累及乳腺1個象限3例，累及2個象限14例，累及3個象限10例，累及4個象限7例；乳頭內陷24例，其中16例為先天性乳頭內陷，8例為繼發性乳頭內陷。MRI表現為非腫塊樣病灶，呈區域性或彌漫性分布，T1WI表現為等、稍低信號，抑脂T2WI表現為高信號，增強掃描非腫塊樣病灶內均可見多發、大小不等類環狀強化之膿腔形成，膿腔內壁光整，其內膿液T1WI多表現為稍低信號，抑脂T2WI表現為高信號，DWI呈高亮信號，膿腔區ADC值為（0.78±0.24）×10-3mm2/s，非膿腫區ADC值為（1.12±0.16）×10-3mm2/s，T-SI曲線Ⅰ型9例、Ⅱ型13例、Ⅲ型12例。

2.4 IGM竇道期MRI表現 10例IGM竇道期病灶可見竇道形成，竇道位于乳暈周圍區域6例，位于乳房一側4例；均伴有乳房不同程度變形及部分膿腫形成，分布范圍較膿腫期小；累及乳腺1個象限6例，累及2個象限3例，累及3個象限1例，均表現為非腫塊樣病灶，信號特征同炎癥期，DWI呈等或高信號，ADC值為（1.06±0.13）×10-3mm2/s；病灶均可見竇道局部與皮膚相連，T2WI呈等高信號，T1WI呈等低信號，增強后呈條索狀強化直達皮膚，伴局部皮膚增厚，T-SI曲線Ⅰ型7例、Ⅱ型3例。

3 討論

IGM由Kessler和Wolloch于1972年首次報道[3]，是乳腺的非干酪樣壞死、局限于小葉的肉芽腫性病變，又稱肉芽腫性小葉乳腺炎，常以慢性發病、乳腺腫塊、部分伴疼痛、乳房腫脹、竇道形成、瘢痕形成為主要特征[4]，病變質地較硬，邊界不清，可與周圍組織或皮膚粘連，伴或不伴有同側腋窩淋巴結腫大。本組患者44.23%伴有腋窩淋巴結腫大。急性發作時乳房局部皮膚可伴紅腫，可形成膿腔，破潰形成竇道。

IGM病因尚不明確，多數學者認為系一種特異性自身免疫性疾病，可能與口服雌激素或避孕藥有關[5]。其病理特點是大體可見乳腺實質內無包膜，不規則的組織、質硬、切面灰白色，內可見粟粒至黃豆大小的灰紅色濕潤區域。部分病例可見壞死囊腔，周邊可見脂肪壞死及血腫。鏡下可見病變以乳腺小葉為中心，呈多灶性分布，小葉內末梢導管或腺泡大部分消失，小葉內有多種炎細胞浸潤，以嗜中性粒細胞為主，另有淋巴細胞、上皮樣巨噬細胞和巨細胞等，常可見微膿腫[6]。對于肉芽腫性乳腺炎的診斷，還需排除脂肪壞死、異物反應、結節病、結核、組織胞漿菌病和Wegener肉芽腫等。有學者提出可以根據IGM進展不同時期有無膿腫形成等特征采取不同的中醫外治法[7]。

IGM在疾病進展的不同時期MRI表現不同。IGM炎癥期MRI表現為非腫塊樣病灶，病灶范圍較局限，呈區域性分布，病灶形態不規則，與正常腺體組織分界不清，T1WI表現為等、稍低信號，T2WI表現為稍高信號，DWI呈等或高信號，ADC值較高。本組患者炎癥期ADC值為（1.33±0.10）×10-3mm2/s，動態增強掃描病灶呈節段性或區域性強化，T-SI曲線以Ⅰ、Ⅱ型為主。炎癥期一般見于病程早期及愈合期。

IGM腫塊期MRI表現為類圓形腫塊樣病灶，病灶分布范圍局限，T1WI表現為等、稍低信號，抑脂T2WI表現為高信號，DWI呈高信號，病灶擴散受限，ADC值較低，動態增強掃描表現為明顯均勻強化，T-SI曲線以Ⅱ、Ⅲ型為主。本組患者腫塊期不多，只占3.85%。Dursun等[8]報道了36例IGM的MRI表現，其中22%的病例表現為腫塊樣強化，33%的病例表現為非腫塊樣強化，44%的病例既有腫塊樣強化又有非腫塊樣強化；Kocaoglu等[9]亦報道非腫塊樣強化多于腫塊樣強化，與本組患者相似。腫塊期病灶ADC值及強化方式均與乳腺癌類似，較難鑒別，本組1例IGM腫塊期患者被誤診為乳腺癌。

IGM膿腫期MRI表現為非腫塊樣病灶，呈區域性或彌漫性分布，T1WI表現為等、稍低信號，抑脂T2WI表現為高信號，增強掃描非腫塊樣病灶內均可見多發、大小不等類環狀強化之膿腔形成，膿腔內壁光整，其內膿液T1WI多表現為稍低信號，抑脂T2WI表現為高信號，DWI呈高亮信號，膿腔區域由于膿液擴散受限，其ADC值較低，非膿腫區ADC值略低。本組患者IGM膿腫期T-SI曲線以Ⅱ、Ⅲ型為主。Gautier等[10]報道，IGM環壁T-SI曲線多表現為流出型，而其周圍非腫塊樣強化區的T-SI曲線表現為上升型。本組病例顯示膿腫期病灶多數呈多發密集蜂窩狀小膿腫區形成，環壁較薄，其周圍非腫塊區與膿腫環壁部分難以區分，測量膿腫壁興趣區選擇存在較多不確定因素，因此未納入研究目標。

IGM竇道期可見竇道形成，主要是由于膿腫期病灶向皮膚表面破潰而形成；潰口周圍皮膚增厚，反復潰破后可見瘢痕形成，乳房變形。竇道期病灶分布范圍較膿腫期小，多累及一個象限。病灶主要表現為非腫塊樣分布，MRI平掃T2WI多呈等高信號，增強后可見竇道壁的輕度強化，條索狀達皮膚表面。竇道周圍病灶區域可同時伴膿腫形成。

鑒別診斷IGM主要需與乳腺癌以及乳腺周圍炎、乳暈下膿腫、乳腺結核等含肉芽腫的疾病鑒別[4，11]。IGM片狀強化區內多發環狀強化的微小膿腫是與炎性乳癌鑒別的要點，炎性乳腺癌的片狀強化區內無此征象，并且炎性乳腺癌極少形成竇道。本組病例中IGM腫塊期較少，其邊緣均較光整，動態增強MRI及DWI表現均與乳腺癌較為相似，其鑒別診斷需結合臨床特點及穿刺活檢。有文獻把乳腺周圍炎、導管擴張癥及IGM等病變籠統稱為漿細胞乳腺炎，然而病理學表現上并無漿細胞乳腺炎這一診斷[4，12]，本組患者病理學檢查均無提示明顯漿細胞浸潤，可以排除漿細胞乳腺炎的診斷。IGM的病理改變為慢性非特異性炎性反應，當病變累及乳暈區域時，局部結構破壞，纖維組織牽拉致乳頭內陷，此時乳腺導管及小葉結構通常均有破壞，難以確定病灶起源于小葉或導管。因此，廣義的病理學診斷中IGM通常還包含了乳暈下膿腫，乳暈下膿腫以乳暈周圍多見，IGM可發生于乳腺任何區段（包括乳暈）。

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2015-11-18）（本文編輯：李媚）

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