吸入性肺炎60例臨床診治分析

汪曄 俞計明 潘銀芳

吸入性肺炎60例臨床診治分析

汪曄 俞計明 潘銀芳

吸入性肺炎是指口咽分泌物、反流的胃內容物、食物或其它刺激性物質吸入下呼吸道引起的肺實質炎癥。通常分為3類，第一類為吸入的物質直接損傷肺組織引起的化學性炎癥；第二類為吸入固體物質引起阻塞性不張和炎癥；第三類為誤吸含有細菌的物質引起的細菌性肺炎，是最常見的類型[1]。據統計，吸入性肺炎占社區獲得性肺炎的6%～9%，占醫院獲得性肺炎的20%～30%，占老年肺炎的15%～23%，病死率可高達40%～60%[1]。研究表明，45%的正常人在睡眠中可能發生誤吸，有意識障礙時可高達70%[2]，因此，關注吸入性肺炎的診治具有重要的臨床意義。現筆者對60例吸入性肺炎患者的資料作一回顧性分析，以探討其發病的高危因素、影像學表現和診治特點，報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我院2011年1月至2015年1月共收治吸入性肺炎患者60例，男38例，女22例，其中＞60歲42例，45～59歲11例，＜45歲7例。所有患者均符合吸入性肺炎的診斷標準，有誤吸史或存在誤吸的高危因素，并有發熱、咳嗽、咳痰、胸悶、氣促等癥狀。胸部CT均提示炎癥性病灶，肺部聽診聞及濕啰音，體檢有肺部實變體征，外周血白細胞數、中性粒細胞數、血C反應蛋白均有不同程度升高。

1.2 基礎疾病及高危因素 本組60例患者中有基礎疾病的包括腦血管意外17例（28.3%），結締組織疾病7例（11.7%），糖尿病10例（16.7%），帕金森病6例（10.0%），心肺疾病8例（13.3%）；有誤吸高危因素的包括高齡（＞60歲）42例（70.0%），意識障礙10例（16.7%），吞咽困難17例（28.3%），咳嗽反射障礙31例（51.7%），長期臥床12例（20.0%），胃食管反流9例（15.0%），留置胃管5例（8.3%），使用制酸藥7例（11.7%），口腔、牙周疾病4例（6.7%）。許多患者有多種基礎疾病和（或）高危因素同時存在。

1.3 肺部CT表現 60例患者中，發現雙側肺部病灶36例（60.0%），右側肺部病灶18例（30.0%），左側肺部病灶6例（10.0%）。主要表現為以上葉后段、下葉背段、后基底段為主的片狀陰影，有18例（30.0%）呈毛玻璃樣影，后期有53例（88.0%）呈實變影，有21例（35.0%）呈樹芽征，有3例（5.0%）呈肺不張征像。有27例（45.0%）伴有單側或雙側胸腔積液。典型的影像學表現見圖1。

圖1 吸入性肺炎的CT表現

1.4 病原菌分布情況 60例患者均反復進行痰培養，共分離到病原菌54株。G+球菌19株，其中金黃色葡萄球菌9株，溶血葡萄球菌5株，其他G+球菌5株；G-桿菌32株，其中以鮑曼不動桿菌12株，肺炎克雷伯菌4株，銅綠假單胞菌7株，大腸埃希菌3株，嗜麥芽假單胞菌2株，粘質沙雷氏菌2株，其他G-桿菌2株；3株為白假絲酵母菌。其中17例患者為混合菌感染，鮑曼不動桿菌合并銅綠假單胞菌或嗜麥芽假單胞菌8例，鮑曼不動桿菌或銅綠假單胞菌或肺炎克雷伯菌合并金黃色葡萄球菌7例，銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌合并白假絲酵母菌2例。因本院實驗室技術條件限制，未進行厭氧菌培養。

1.5 吸入性肺炎主要致病菌耐藥情況 我們對G+球菌和G-桿菌中的主要致病菌進行了藥敏試驗，結果見表1。

1.6 治療與轉歸 60例患者在痰培養結果報告前，均經驗性選擇2種以上抗生素，初治抗菌藥物的選擇均覆蓋G-桿菌和厭氧菌；對于醫院內獲得性和重癥吸入性肺炎初始治療經驗選擇β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑如頭孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦、碳青酶烯類如亞胺培南、頭霉素類如頭孢西丁、喹諾酮類如左氧氟沙星。待痰培養結果報告后，再根據藥敏結果并結合臨床情況調整抗生素。60例患者治愈41例，好轉16例，死亡3例。

表1 吸入性肺炎主要致病菌耐藥情況（例）

2 討論

誤吸的高危因素主要有高齡、意識障礙、吞咽障礙、咳嗽反射障礙、胃食道反流、長期臥床、低蛋白血癥、留置胃管、服用抑酸劑和鎮靜劑等藥物、口腔衛生差及牙周疾病等[2]。本研究中60例患者均存在一種或多種高危因素。并且患者大多具有腦血管意外、帕金森病、糖尿病、結締組織疾病、心肺疾病等基礎疾病。其中，高齡占比例最高。老年人因吞咽功能、咳嗽反射功能下降，口腔衛生差，多合并腦血管意外，糖尿病及心肺基礎疾病，吸入性肺炎的發病率明顯高于其他人群。各種原因導致意識障礙與誤吸有明顯相關性。患者出現意識障礙后吞咽和咳嗽反射減弱，并且易嘔吐。長期意識障礙患者口腔衛生差，細菌繁殖增多。再加上長期臥床，胃腸蠕動功能差，臥位進食更易誤吸。或需鼻飼飲食，長期留置胃管，又增加誤吸的高危因素。有報道指出，意識障礙為誤吸的首要危險因素[3]。腦血管意外、帕金森病、皮肌炎、重癥肌無力患者吞咽反射、咳嗽反射功能障礙，易發生誤吸。雖然吞咽反射障礙患者經口進食者吸入性肺炎發生率明顯高于鼻飼者，留置胃管可防止嗆咳，但長期留置胃管，食管下段括約肌功能受損，并不能完全防止誤吸。有學者認為長期留置胃管也是吸入性肺炎的危險因素之一[4]，口腔衛生差也是吸入性肺炎的重要原因[5-6]。Scannapieco等[7]認為包括牙周疾病在內的口腔疾病和多種呼吸道疾病之間有密切關系。一些藥物如抑酸劑、鎮靜劑、抗阻堿藥、抗阻胺藥等也與吸入性肺炎有相關性。抑酸劑改變了胃內酸性環境，利于細菌繁殖，增加感染的機會。鎮靜劑降低了咳嗽反射的敏感性，抗膽堿藥、抗阻胺藥抑制唾液分泌，增加了口咽細菌定植量，加重了吞咽困難。糖尿病人因自主神經功能紊亂，易出現胃食道反流。激素治療可致宿主肺的防御機制損害，易患吸入性肺炎。有研究證實合并心肺疾病的患者腦率中的肺炎發病率明顯高于無心肺疾病患者[8]。許多患者存在多種高危因素，而許多高危因素相互之間又有相關性。

本組60例患者肺部CT影像學多表現為多發或彌漫性斑片狀模糊實變影，也可是磨玻璃樣、大小不一的片狀陰影，也可有出現樹芽征。可以出現胸腔積液。氣管內異物阻塞可出現肺不張、肺含氣不良征像。病灶分布右側多于左側，雙側多見，以上葉后段或下葉背段和后基底段為主。如果患者有明確的誤吸史，根據臨床表現，胸部影像學特征，不難作出吸入性肺炎的診斷。但不要認為誤吸一定要有嗆咳、惡心、嘔吐等明確的臨床癥狀，多數患者因誤吸量少，未必出現明顯癥狀，為隱性誤吸。對于隱性誤吸引起的吸入性肺炎大多起病隱匿，臨床表現不典型，易誤診。要重視患者有無誤吸的高危因素，結合胸部影像學的特征加以診斷。

本組60例吸入性肺炎患者經痰培養分離到54株病原菌。有G-菌、G+菌及真菌感染。G-菌為主要病原菌，以鮑氏不動桿菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌多見，G+菌以金黃色葡萄球菌和溶血性葡萄球菌多見。有17例患者為培養到2種以上病原菌的混合感染。因受本院實驗室條件限制，未進行厭氧菌培養。有研究表明厭氧菌是吸入性肺炎的重要致病菌。有學者對吸入性肺炎患者采用氣管鏡在雙套管防污染毛刷的雙重保護下，刷取病變部位分泌物進行培養，93%的患者厭氧菌培養陽性，79%需氧菌培養陽性，厭氧菌與需氧菌混合感染占43%[9]。故對吸入性肺炎的初治抗菌藥物的選擇應覆蓋厭氧菌。一旦確診為吸入性肺炎，要區別為何種類型。對于化學性炎癥，一般不主張支氣管肺泡灌洗。對糖皮質激素的使用尚有爭議。有專家認為短期使用糖皮質激素可促進肺部化學性炎癥的吸收。如為吸入固體物質引起的阻塞性肺炎、肺不張，應行氣管鏡檢查取出異物。臨床上3種吸入性肺炎可重疊存在或先后發生。如化學性吸入性肺炎后期可并發細菌感染。

總之，我們要提高對吸入性肺炎的認識，關注引起誤吸的高危因素，結合胸部影像學特點，合理選擇抗菌藥物，重視對基礎疾病的治療，提高對吸入性肺炎的診治效果。

[1] 孫耕耘.關注吸入性肺炎的防治[J].臨床肺科雜志,2008,13(7):819-820.

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[3] Metheny N A.Risk factors for aspiration[J].Journal of parenteral and enteralnutrition,2002,26(6 suppl):S26-S33.

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[5] Terpenning M.Geriatric oralhealth and pneumonia risk[J].Clinical infectious diseases,2005,40(12):1807-1810.

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[7] Scannapieco F A.Role of oral bacteria in respiratory infection[J]. Journalofperiodontology,1999,70(7):793-802.

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[9] 楊鏡芳,王菡僑,李繼紅.吸入性肺炎的病原學研究[J].中華檢驗醫學雜志,2001,24(1):7.

2015-12-01）

（本文編輯：沈昱平）

313200 德清縣人民醫院呼吸內科