胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病患者的效果分析

摘要：目的 探究胸腺肽α1聯(lián)合短程化療對(duì)肺結(jié)核伴糖尿病患者的的臨床治療效果及安全性。方法 將本院收治的50例肺結(jié)核伴糖尿病患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法劃分為兩組，即對(duì)照組（行降糖+短程化療治療）與觀(guān)察組（行降糖+短程化療+胸腺肽治療α1治療），兩組各25例，均在治療后6個(gè)月評(píng)價(jià)兩組的臨床療效及安全性。結(jié)果 治療后6個(gè)月，觀(guān)察組的病灶吸收率及痰菌轉(zhuǎn)陰率較對(duì)照組顯著升高，CD4+、CD4+/CD8+水平較對(duì)照組顯著升高，CD8+水平較對(duì)照組顯著降低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論 胸腺肽α1聯(lián)合短程化療對(duì)肺結(jié)核伴糖尿病具有顯著治療效果，可促進(jìn)炎癥吸收，控制病情進(jìn)展。

關(guān)鍵詞：肺結(jié)核；糖尿??；胸腺肽α1；短程化療；效果

目前，肺結(jié)核伴糖尿病的臨床發(fā)生率顯著上升。糖尿病患者機(jī)體代謝紊亂，免疫功能低下，很容易感染結(jié)核分枝桿菌，二者相互影響，加重病情[1]。近年來(lái)，學(xué)者對(duì)胸腺肽α1聯(lián)合短程化療對(duì)肺結(jié)核伴糖尿病的療效進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)其在促進(jìn)病灶吸收，改善機(jī)體抵抗力方面具有顯著優(yōu)勢(shì)[2]。本文探討了胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療肺結(jié)核伴糖尿病患者的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2010年1月～2015年6月在我院接受治療的肺結(jié)核伴糖尿病患者50例，根據(jù)病史、CT及痰涂片檢查確診為肺結(jié)核；經(jīng)血糖、糖化血紅蛋白檢測(cè)確診為糖尿病。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法劃分為兩組，分別25例，對(duì)照組中男性患者15例，女性10例，年齡20～70歲，平均（41.13±6.72）歲；肺結(jié)核平均病程（0.65±0.11）年。觀(guān)察組中男性患者14例，女性11例，年齡22～73歲，平均（41.35±6.54）歲；肺結(jié)核平均病程（0.68±0.09）年。兩組患者一般資料無(wú)明顯差異，P>0.05，具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)，所有患者均簽署相關(guān)知情同意文件。

1.2方法 對(duì)照組行降糖+短程化療治療：使用胰島素注射降糖，控制血糖處于正常水平，即空腹血糖（FBG）<7mmol/L；餐后2h血糖（2hPBG）<10mmol/L。短程化療采用2HREZ/4HR方案，即異煙肼（H）0.3g，口服，1次/d；利福平（R）45g，口服，1次/d；乙胺丁醇（E）0.75g，口服，1次/d；吡嗪酰胺（Z）0.5g，口服，3次/d。療程為6個(gè)月。

觀(guān)察組行降糖+短程化療+胸腺肽治療α1治療：降糖+短程化療治療方案同對(duì)照組；加用胸腺肽治療α1（廠(chǎng)家：城都地奧九泓制藥廠(chǎng)；批準(zhǔn)文號(hào)：H20020545）1.6mg，皮下注射，2次/w。療程為6個(gè)月。

1.3觀(guān)察指標(biāo) 治療后6個(gè)月，比較對(duì)照組與觀(guān)察組的病灶吸收率、痰菌轉(zhuǎn)陰率及外周血T淋巴亞群（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平的變化，并統(tǒng)計(jì)治療期間的藥物不良反應(yīng)。其中病灶吸收率依照CT檢查結(jié)果判定：病灶吸收的面積大于50%則為明顯吸收，病灶吸收的面積小于50%則為吸收，病灶吸收的面積未見(jiàn)明顯變化則為無(wú)變化，病灶吸收的面積繼續(xù)擴(kuò)大則為惡化[3]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 SPSS20.0為本文統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，病灶吸收率、痰菌轉(zhuǎn)陰率的表示方法為（n，%），組間比較采用χ2檢驗(yàn)；CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的表示方法為（x±s），組間比較采用t檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時(shí)，認(rèn)為組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著。

2 結(jié)果

2.1兩組病灶吸收率、痰菌轉(zhuǎn)陰率比較 觀(guān)察組的痰菌轉(zhuǎn)陰率為92.00%（23/25），對(duì)照組的痰菌轉(zhuǎn)陰率68.00%（17/25），觀(guān)察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間比較具顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=4.500，P<0.05）。

觀(guān)察組的病灶吸收率為96.00%（24/25），其中包括16例明顯吸收，8例吸收，1例無(wú)變化，0例惡化；對(duì)照組的病灶吸收率為72.00%（18/25），其中包括10例明顯吸收，8例吸收，5例無(wú)變化，2例惡化，觀(guān)察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間比較具顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=5.358，P<0.05）。

2.2兩組外周血T淋巴亞群水平比較 治療前，觀(guān)察組的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平分別為（25.45±4.06）%、（31.34±3.88）%、（0.84±0.22）%；對(duì)照組的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平分別為（25.32±4.17）%、（31.65±3.67）%、（0.83±0.25）%；組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.112，0.290，0.150，P>0.05）。

治療后，觀(guān)察組的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平分別為（42.13±5.32）%、（21.56±3.43）%、（1.92±0.59）%；對(duì)照組的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平分別為（30.36±3.94）%、（28.45±3.87）%、（1.01±0.46）%；治療后兩組的CD4+、CD4+/CD8+水平顯著升高，CD8+水平顯著降低，組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（t=8.890，6.662，6.082，P>0.05）。

2.3兩組不良反應(yīng)情況比較 在治療期間，兩組均未發(fā)生過(guò)敏、肝腎功能損害等明顯并發(fā)癥。

3 討論

肺結(jié)核的發(fā)病主要是因機(jī)體免疫力低下，而糖尿病代謝紊亂常導(dǎo)致機(jī)體免疫力降低，故二者常相伴發(fā)生。有資料顯示，與正常人群相比，糖尿病患者發(fā)生肺結(jié)核的概率約為其4倍，肺結(jié)核的復(fù)發(fā)率也顯著升高[4]。目前，針對(duì)糖尿病伴肺結(jié)核患者，臨床上主要以降糖、抗結(jié)核、應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑治療，以提高患者抵抗力，促進(jìn)其預(yù)后康復(fù)。

胸腺肽α1為由胸腺組織中純化提取的具有生物活性的多肽物質(zhì)，屬于免疫增強(qiáng)劑，可增強(qiáng)體內(nèi)淋巴細(xì)胞功能，并促進(jìn)相關(guān)細(xì)胞因子的分泌，從提高機(jī)體免疫力[4]。本研究顯示，治療后6個(gè)月，觀(guān)察組的病灶吸收率與痰菌轉(zhuǎn)陰率較顯著高于對(duì)照組，提示在短程化療基礎(chǔ)上應(yīng)用胸腺肽α1可促進(jìn)痰菌轉(zhuǎn)陰，病灶吸收，利于患者的早期康復(fù)。

細(xì)胞免疫在機(jī)體的免疫防御中發(fā)揮關(guān)鍵作用，主要由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，CD4+、CD8+為參與免疫反應(yīng)的重要細(xì)胞，其中CD4+細(xì)胞有輔助誘導(dǎo)功能，當(dāng)機(jī)體致敏后，CD4+細(xì)胞可釋放出IL-2、TNF-α、趨化因子等，促吞噬細(xì)胞增殖，提高機(jī)體免疫功能；而CD8+細(xì)胞為免疫抑制性T淋巴細(xì)胞，可對(duì)細(xì)胞毒功能進(jìn)行抑制，其水平增加會(huì)增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)結(jié)核菌的吞噬作用，達(dá)到殺滅病菌目的[5]。胸腺肽α1可調(diào)節(jié)Th1、Th2因子水平，殺死病毒感染細(xì)胞。本研究顯示，治療后兩組的CD4+、CD4+/CD8+水平顯著升高，CD8+水平顯著降低，且觀(guān)察組改善更加明顯，提示在短程化療基礎(chǔ)上應(yīng)用胸腺肽α1可改善機(jī)體免疫功能，增強(qiáng)患者抗病能力。

綜上所述，對(duì)于肺結(jié)核伴糖尿病患者，使用胸腺肽α1聯(lián)合短程化療治療具有明顯治療效果，可促進(jìn)痰菌轉(zhuǎn)陰、炎癥吸收，并提高機(jī)體的免疫力，控制病情進(jìn)展。

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