合成毒品致精神病性障礙并發急性胰腺炎1例

王文甫

（湖南康達志愿戒毒中心，長沙 410007）

合成毒品致精神病性障礙并發急性胰腺炎1例

王文甫**

（湖南康達志愿戒毒中心，長沙 410007）

合成毒品；精神病性障礙；急性胰腺炎

1 病例介紹

湯某，男性，19歲，因復吸冰毒、麻古伴憑空聞人語，自言自語、無故發笑、疑人害2月，總病期3年于2016 年10月11日入院。既往體健，無高血壓、糖尿病史。個人史、家族史無特殊。體查未見異常。精神檢查：有語言性幻聽、被害妄想、易激惹、近記憶減退、無自知力。入院血常規、尿常規、血糖、肝功能、腎功能正常。入院診斷：1.苯丙胺類興奮劑所致精神病性障礙；2.苯丙胺類興奮劑依賴綜合癥。

入院后予氟哌啶醇注射液（湖南洞庭藥業股份有限公司生產，國藥準字H43020555）5mg 肌注，2次/日。10月14日因出現嚴重藥物不良反應，氟哌啶醇注射液致驚恐樣發作（在另文報道）而停用該藥，選用氯氮平（因上次住院改用多種抗精神病藥物，最后使用氯氮平才控制精神癥狀，故此次首先考慮使用氯氮平治療）。逐步加至150mg/日，期間，睡眠多，食量極大，還吃夜宵，每天體重增加大約一斤。10月26日早上6點，患者突然出現上腹部疼痛伴惡心、嘔吐，出冷汗，吐出約30ml黃色液體。體格檢查：體溫36.8度，脈博130次/分,血壓124/88mmHg,上腹部，左右上腹部均有壓疼，無反跳痛及肌緊張，莫非氏征陽性，麥氏征陰性，腸鳴音活躍，無移動性濁音。急查血常規：WBC：1 4.21×109/ L,N 89.9%；B超：重度脂肪肝，膽囊明顯增大，胰腺無法看清；血糖24.64mmol/L↑。考慮急性胰腺炎可能性大，給予禁食、解痙止痛、抗菌消炎、維持水、電解質平衡，次日抽血到外院查血淀粉酶545.0u/L↑、尿淀粉酶3225.6u/L↑。確定診斷為急性胰腺炎，與家人聯系轉外院專科治療。

2 討論

急性胰腺炎是一種常見病，是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺及胰腺周圍組織自我消化的急性化學性炎癥。臨床表現為急性腹痛、惡心、嘔吐、發熱以及血、尿淀粉酶增高等。引起原因有：結石梗阻反流、高脂肪、高蛋白、酗酒、十二指腸疾病、胰管阻塞、缺血、損傷、感染等。

該病在精神科臨床并非少見，發生率約為0.41%，筆者曾報道28例精神病人并發急性胰腺炎的臨床和治療情況[1]。精神病人在使用抗精神病藥物期間并發急性胰腺炎有其特殊性。正常人患急性胰腺炎與精神病人并發急性胰腺炎有幾點不同：（1）從病因上看，前者多為膽道疾病，飲酒和飽餐所致，而后者可能與服用抗精神病藥物有關，且首次接受抗精神病藥物治療者居多。與抗精神病藥的抗膽堿能作用引起胃腸功能紊亂、蛔蟲亂鉆入膽道，阻塞膽胰共同通道、藥物使胰、膽管、奧狄氏括約肌痙攣、貪食有關。（2）前者腹痛劇烈為“刀割樣”痛，呈持續性、陣發性加重，向背部放射，后者腹痛程度較輕，可忍受，無放射。可能與抗精神病藥過度鎮靜，使痛覺閾值增高有關。有報告精神病人患急性闌尾炎穿孔而無腹痛主訴者。（3）前者常伴有惡心、嘔吐，后者并不常見，與藥物對嘔吐中樞抑制有關。（4）前者大多有腹部觸痛及輕度肌緊張，后者均無肌緊張。合成毒品致精神病性障礙若并發急性胰腺炎與精神病人并發急性胰腺炎的特點應是一樣的，以后在臨床上也可能會遇到此并發癥，一旦發生，根據以上特點，積極進行相關檢查，可盡快明確診斷。

[1]王文甫,劉雅玲.精神病人伴發急性胰腺炎的臨床與治療[J].中國神經精神疾病雜志,1989(15):241-242.

10.15900/j.cnki.zylf1995.2017.03.009

王文甫（1950-），男，主任醫師，長期從事精神科、戒毒科臨床工作。

**通訊作者：王文甫，E-mail:3190448008@qq.com.

2016-12-21；

2017-01-04）

對該癥的處理，停用抗精神病藥物、禁食、解痙止痛、抗感染、維持電解質平衡等處理，一般水腫型者，一周左右會逐步好轉。但必須注意觀察是否有急性壞死性胰腺炎的癥狀。因其病情進展快，死亡率高，應引起高度重視。若病人體征明顯，重病容，大量出汗、煩躁不安、血壓下降、呼吸心跳加快、并發腹膜炎、麻痹性腸梗阻、腹水、Grey-Turner征（兩脅腹部皮膚暗灰蘭色）， Cullen（臍周皮膚青紫色）、黃膽、手足搐搦；實驗室檢查中發現有血糖增高，超過10mmol/L,肝、腎功能衰竭，血鈣低于2mmol/L,血氧飽和度下降等，既要考慮急性壞死性胰腺炎的可能，盡快轉有條件醫院治療，以免耽誤病情。

本例早上出現腹痛，嘔吐，即引起了高度重視，積極做了相關檢查，基本上考慮為“急性胰腺炎”的診斷，并按之進行處理，與家人聯系，次日抽血檢查淀粉酶后轉外院治療。