郭振華
(河南省農業科學院動物免疫學重點實驗室,河南鄭州 450002)
我國NADC30-like毒株流行現狀及豬繁殖與呼吸綜合征防控策略再思考
郭振華
(河南省農業科學院動物免疫學重點實驗室,河南鄭州 450002)
豬繁殖與呼吸綜合征病毒在我國流行已20余年,但其病原變異的復雜程度在進一步加大,流行程度也并未明顯減弱,特別是2013年以來,NADC30-like毒株的出現導致了PRRS再次大范圍的流行。需要特別注意的是,本次PRRS疫情的大范圍流行是在高強度免疫弱毒疫苗的基礎上發生的,這提醒有必要對PRRS的現行防控措施進行重新的梳理和反思。
豬繁殖與呼吸綜合征病毒;NADC30-like;防控措施
豬繁殖與呼吸綜合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom,PRRS)是危害世界養豬業的重要疫病,臨床主要表現為妊娠母豬繁殖障礙和各年齡段豬的呼吸道疾病。據估計,PRRS每年給美國養豬業造成的經濟損失約6.64億美金。考慮到美國的年生豬出欄量僅有1.2億頭左右,PRRS對我國養豬業造成的經濟損失可想而知。根據其病原豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRS Virus,PRRSV)基因組序列的遺傳差異,可以分為歐洲型(genotype 1)和美洲型(genotype 2)。我國目前以美洲型毒株為主,但歐洲型毒株也偶有檢出。
PRRSV一個顯著的特點是基因組具有高度的變異性,且不同毒株間交叉保護性差,每一次新毒株的引入或者大的變異事件的發生都有可能引起PRRS新的暴發和流行。總體來說,我國PRRS流行經歷了3波大的疫情。1995—2000年發生的以母豬流產為主要特征的PRRS疫情,當時稱為“流產風暴”,代表性分離毒株為CH-1a,也是我國經典毒株的代表;2006年以來,高致病性變異毒株(HP-PRRSV)的出現導致各年齡段豬的高熱、高發病率和高死亡率的PRRS疫情,代表性分離株為JXA1、HuN4等;2013年以來,北美新的輸入性毒株NADC30-like毒株的出現,引起了PRRS在我國豬群中的再度大范圍流行,代表性分離株有JL580、HENAN-HEB和CHsx1401等。
周峰等[1]首先報道了NADC30-like毒株在河南地區的流行,在常規的分子流行病學調查過程中,他們從2012年的臨床樣本中檢測到了與美國流行毒株NADC30高度同源的新的流行毒株。NADC30株是美國2008年分離到的毒株,它與美國2001年分離的毒株MN184具有很高的同源性,并且其顯著特點是Nsp2基因上存在不連續的131個(111 aa+1 aa+19 aa)氨基酸的特征性缺失。我國流行的NADC30-like毒株Nsp2基因也存在一致的缺失模式,并且與NADC30同源性較高,因此將我國新出現的這一類毒株稱為NADC30-like毒株或者類NADC30毒株。
2013年以來,NADC30-like毒株在我國豬群中逐步流行開來,越來越多的省份報道了該毒株的流行,臨床病例樣本中檢出率也越來越高。2014—2015年河南地區NADC30-like的臨床檢出率達到了50%左右[2]。目前NADC30-like毒株主要在我國東北、中東部和東南沿海地區流行,范圍涉及十幾個省市地區,但各地區的臨床檢出率差異較大。西部地區(包括西北和西南)尚未有本毒株的相關報道。
關于我國NADC30-like毒株的來源,目前比較一致的觀點是由北美地區通過種豬貿易等輸入我國,在我國豬群適應過程中,發生了廣泛的變異,并且和我國本土流行毒株發生了廣泛的基因重組。
NADC30-like毒株除了具有高度的變異性外,和我國本土流行毒株易發生高頻率的基因重組事件,也極大增加了NADC30-like毒株的遺傳多樣性。目前已有的研究顯示,NADC30-like毒株和高致病性毒株、經典毒株以及各種弱毒疫苗毒株均可以發生基因重組。遺傳的多樣性也導致我國的NADC30-like毒株在致病力上不盡相同,總體上可以分為兩類:一類表現為高致病性,致病力和我國流行的HP-PRRSV相當,如JL580、FJ1402等;一類表現為中等毒力,致病力介于經典毒株和高致病性毒株之間,如Chsx1401、HNjz15等。毒力的差異可能與基因重組具有一定的關系,JL580和FJ1402都是和我國的HP-PRRSV發生了基因重組,而Chsx1401則是和經典毒株VR-2332發生了基因重組。新的重組基因片段很大可能會賦予該毒株新的生物學特性,如致病力或者免疫原性的改變等。
我國針對PRRSV的防控,過去和現在主要依賴于高強度的疫苗免疫。實踐證明,這一策略并不成功,PRRSV在我國的流行并未減弱,臨床流行毒株的遺傳多樣性在進一步加大,毒株遺傳進化的速度也在進一步加快。特別是NADC30-like毒株的出現,NADC30-like毒株的擴散流行是在我國豬群高強度免疫疫苗的背景下發生的。臨床PRRS發病的豬場大多都在執行常規的PRRSV疫苗免疫。與臨床觀察相一致的是,多篇研究報道也顯示現有的弱毒疫苗針對當前流行的NADC30-like毒株,不能提供有效的保護[3,4]。
高強度的疫苗免疫還有一些其他方面的負面效果,表現在:1)弱毒疫苗免疫后可以在豬群中存在相當長的時間,并且可以在豬群中滾動傳播,極大干擾了臨床PRRS疫情的監測診斷;2)高強度的免疫壓力為病毒的演變進化提供了驅動力,加速了這一進程;3)弱毒疫苗毒力返強會對豬群產生致病性;4)極大增加了流行毒株與弱毒疫苗毒株發生基因重組的概率。
因此,建議對疫苗的使用保持審慎的態度,做到科學適度,有條件的情況下應盡可能減少或者停止疫苗的免疫。一些養殖企業已經在做這方面的嘗試,并且取得了不錯的效果。一般來說,不建議對商品豬和公豬進行疫苗的免疫,特殊情況下可以短時間使用。
PRRS的出現,是養豬行業向現代化、規模化轉型升級的過程中產生的,是伴隨著養殖模式的轉變而出現的。因此解決PRRS問題,還需要從養殖模式的革新上著手。已有的經驗表明,多點式生產體系在控制、根除棘手的傳染性疫病(如圓環病毒病、偽狂犬病、藍耳病)時,具有很好的效果。簡單來說,就是母豬生產場和商品豬生產場完全分開,仔豬斷奶后轉移到相距較遠的區域進行專業化飼養。這種模式的缺點是對于豬場選址具有一定的要求、降低了土地利用效率、增加了運輸和管理成本等。而對于一點式的豬場,各功能分區之間也應盡可能進行相對隔離,最好找專業的公司來進行豬場的建設。
全進全出(All in All out,AIAO),即將日齡接近的豬群整批轉入和整批轉出的生產策略;批次化生產管理則是按照固定的時間間隔(通常以周為單位)來安排生產活動,也稱為節律性生產。二者不僅可以極大地提高工作效率和生產效率,同時在疫病的防控方面也發揮著巨大的作用,可以有效阻斷病原在不同批次的豬群之間滾動反復傳播。養殖規模越大,越比較容易實現全進全出和批次化生產管理。主要是規模在300頭以下的中小規模企業,比較難以實現,建議可以通過小單元生產或者調整為3周批或者4周批的生產來實現。
環境控制可以說是我國生豬養殖產業最為薄弱的環節之一,特別是對于季節轉換明顯的地區。秋冬和冬春季節轉換,是病原微生物(特別是PRRSV)相對活躍的階段,溫差帶來的應激往往成為疫病的誘發因素,此外有害氣體含量和濕度變化等也是重要因素。我國養殖企業在溫度調節和通風換氣方面的投入還遠遠滯后于養豬業發達的國家。因此,建議從溫度、氧含量、濕度三方面著手來做環境調控的規劃和投入,將三者的波動控制在合理的范圍之內。好的微環境控制將極大改善疫病防控和提高生產效率。
良好的生物安全體系對于豬場疫病的防控具有重要意義。生物安全的范疇較為廣泛,在PRRSV防控中,重要的生物安全關鍵點有以下幾方面:1)避免不同日齡階段、不同免疫狀態的豬群混群;2)建立嚴格的豬群轉運體系,確保母豬和商品豬不進行接觸;3)推行批次化生產,嚴格執行全進全出的生產流程;4)嚴格執行空舍消毒制度和程序,阻斷批次間病原的連續傳播;5)做好后備豬的引入工作,包括隔離檢疫工作、本場病原馴化工作,有條件的應進行分胎次飼養,應確保入群的后備母豬PRRSV處于穩定的狀態。
LCH策略是實現PRRSV區域凈化的有效策略,也是豬場實現PRRSV穩定的有效方法。其核心是通過一次性引入足量的后備豬群、通過采取閉群策略,使本場豬群中存在的PRRSV在一定的時間內自然消亡(或者處于穩定狀態),然后再引入全陰性的后備豬(或者經馴化后處于PRRS穩定狀態)。其關鍵點在于后備豬的馴化和健全的生物安全體系,其挑戰在于通過LCH策略成功實現PRRSV凈化或者穩定的豬群如何避免區域內外來PRRSV的再感染。關于后備豬的馴化,可以通過弱毒疫苗免疫或者直接接觸本場的流行毒株來實現[5,6]。而預防外來毒株的感染,除了健全的生物安全體系外,構建區域性的PRRSV凈化是一個很好的選擇,這一嘗試在美國中西部地區得到了有效的實施。即在一個區域內,通過政府、豬場、獸醫的通力協作,共同實現PRRSV的凈化根除,這通常需要豬場生產者的決心和支持,是一個很具有挑戰性的項目,它比較適用于養殖水平比較一致的區域。如果一個區域內養殖水平差異較大,則很難保證整個項目可以按計劃進行實施。
[1] 周峰,常洪濤,趙軍,等.2012-2013年豬繁殖與呼吸綜合征病毒河南流行株的分離鑒定及分子流行病學調查[J].中國獸醫學報,2014,34(9):1398-1404.
[2] Wang LJ,Xie W,Chen XX,et al.Molecular epidemiology of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in Central China since 2014:The prevalence of NADC30-like PRRSVs[J].Microbial Pathogenesis,2017,109:20-28.
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S852.65
A
1673-4645(2017)11-0026-03