Metaxin 1磷酸化在TNFα誘導的細胞死亡過程中控制Bak的激活
促凋亡蛋白Bak參與凋亡(細胞死亡程序)的執行階段。Bak基本上是在線粒體內,并且在凋亡的早期經歷構象變化后在線粒體中與膜完全整合,隨后導致促凋亡線粒體蛋白的釋放。目前我們對Bak激活涉及的“搭檔”(partner)和機制知之甚少。Petit等近來已發現,在休眠和瀕死細胞中,Bak被并入2型電壓依賴性陰離子通道(voltage-dependent anionic channel of type 2, VDAC2)/Metaxin 1(Mtx1)/Metaxin 2(Mtx2)多蛋白復合體中。他們進一步發現,誘導凋亡后,Bak從與Mtx2和VDAC2的結合轉移到與Mtx1更緊密的結合;這一“搭檔”的變化受c-Abl對Mtx1的酪氨酸磷酸化所控制。
Cell Signal, 2017, 30: 171-178(梁若龍)