LC3C通過非經典自噬途徑促進Vpu介導的拮抗BST2/tetherin限制HIV-1釋放的作用
2017-01-16 18:08:45李光明
中國病理生理雜志 2017年5期
關鍵詞：途徑
LC3C通過非經典自噬途徑促進Vpu介導的拮抗BST2/tetherin限制HIV-1釋放的作用
骨髓間質抗原2(bone marrow stromal antigen 2, BST2)/tetherin是包膜病毒的限制因子，可阻斷病毒顆粒的釋放。HIV-1編碼拮抗這種先天屏障的蛋白質，包括輔助蛋白Vpu。在此基礎上，Madjo等研究HIV-1 Vpu是否通過操控自噬通路和(或)ATG蛋白而避免BST2對病毒釋放的限制。他們發現，BST2和Vpu存在于LC3陽性的區域。Vpu通過Vpu L63VEM66序列選擇性地與ATG8直系同源物LC3C相互作用，且這一序列對Vpu拮抗BST2限制是必需的。LC3C表達有利于從HIV-1芽生部位清除BST2，從而促使HIV-1在表達BST2的細胞中釋放。此外，ATG5和beclin 1/ATG6(并非自噬通路的所有組成部分)與 LC3C作用而促進Vpu對 BST2 限制的拮抗作用。總之，該研究表明，屬于非經典自噬途徑的LC3相關吞噬作用有助于Vpu 拮抗BST2限制。
Cell Rep, 2016, 17(9):2221-2233(李光明)
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