盤源性疼痛研究進展

何亮亮，倪家驤

·新進展·

盤源性疼痛研究進展

何亮亮，倪家驤*

疼痛源自椎間盤自身，定義為盤源性疼痛，其疼痛范圍彌散、部位深在、性質多以酸痛或脹痛為主，發病機制主要與椎間盤內神經末梢受到盤內高壓或化學性傷害刺激的激惹有關。本文對盤源性疼痛的概念、解剖基礎、發病機制、疼痛特點、診斷進行初步闡釋，旨在為盤源性疼痛的診斷和治療提供具有指導價值的參考信息，同時為建立和完善盤源性疼痛的診斷標準提出新的研究方向和目標。

椎間盤；疼痛；診斷；綜述

何亮亮，倪家驤.盤源性疼痛研究進展[J].中國全科醫學，2017，20(26)：3309-3313.[www.chinagp.net]

HE L L,NI J X.Recent advances in discogenic pain[J].Chinese General Practice，2017，20(26)：3309-3313.

神經根性疼痛和盤源性疼痛被認為是椎間盤退行性疾病的兩個重要臨床表現。椎間盤突出對神經根的機械性壓迫或炎性、免疫因子對神經根的化學性刺激，是誘發神經根性疼痛的主要機制，其疼痛性質多以線性放射樣疼痛為主，疼痛定位清晰，頸椎根性疼痛可放射至前臂或手指，腰椎根性疼痛可放射至小腿或腳趾，疼痛區域遵循神經根支配的分布規律，可伴有麻木、肌力減退或大小便功能障礙等癥狀。

與神經根性疼痛相比，盤源性疼痛的研究仍處于探索階段。本文旨在對盤源性疼痛的概念、解剖基礎、發病機制、疼痛特點、診斷方法進行系統性回顧。

1 盤源性疼痛概念的提出

1958年，CLOWARD[1]首次報道頸椎間盤造影術定位誘發疼痛的椎間盤。1959年，CLOWARD[2]行頸椎間盤造影術時詳細描述了頸椎間盤誘發疼痛的特點和分布規律，結果發現幾乎很少有患者主訴疼痛或異常感覺可放射至手或手指，其中大多數患者的疼痛并未放射至肘關節以下，而且疼痛性質以酸痛、鈍痛為主，而非尖銳、放射樣疼痛，提示疼痛來源于椎間盤而非神經根壓迫或神經根性炎癥，并首次提出頸椎盤源性疼痛的概念。同理，腰椎間盤自身誘發疼痛[3]，即定義為腰椎盤源性疼痛[4]。簡言之，源自椎間盤自身的疼痛即為盤源性疼痛[5]。

2 盤源性疼痛的解剖基礎

2.1 椎間盤內神經分布規律 1932年，JUNG等[6]發現椎間盤纖維環表面有神經纖維支配。1952年，HIRSCH等[7]發現撕裂的纖維環內有大量的神經纖維和肉芽組織。1970年，SHINOHARA[8]在行椎間盤前路減壓植骨融合術中發現纖維環深層有神經纖維分布。1980年，YOSJOZAWA等[9]采用銀染色和膽堿酯酶染色法證實在纖維環外部(約占纖維環1/2)有神經纖維分布，但在纖維環的深層和髓核內未發現神經纖維。1988年，BOGDUK等[10]通過銀染色技術發現頸椎間盤纖維環外層1/3處有神經末梢。1990年，COPPES等[11]在退變椎間盤纖維環內層發現神經末梢。1994年，ASHTON等[12]僅在纖維環最外層約幾毫米的深度發現神經纖維支配。1997年，FREEMONT等[13]證實在退變的椎間盤內有神經纖維長入髓核組織內部。同年，COPPES等[14]也證實在退變椎間盤纖維環內層，甚至髓核內有神經末梢。FAUSTMANN[15]研究發現纖維環外層有大量神經纖維支配，而在退變椎間盤的髓核內有神經末梢長入。

近些年，較為統一的觀點認為，在正常的椎間盤，神經支配僅局限于纖維環外層；而在退變的椎間盤，神經支配可侵入纖維環內層或髓核[16]。

2.2 椎間盤內神經類型 研究發現，腰椎間盤內部神經纖維主要包括感覺神經纖維和交感神經纖維[17-20]；而頸椎間盤內部神經纖維主要包括感覺神經纖維(79.6%)、交感神經纖維(23.9%)和副交感神經纖維(11.5%)[21-22]。雖然目前解剖學研究證實椎間盤接受感覺神經與自主神經的共同支配，但其參與盤源性疼痛的發病機制不明確，尤其交感神經與副交感神經是否參與以及如何參與頸椎盤源性疼痛的發病機制值得進一步闡明。

從形態學上，脊髓背根神經節內神經元根據直徑大小可分為大型神經元(39～50 μm)、中型神經元(33～38 μm)和小型神經元(19～27 μm)。

從功能學上，大型神經元主要發出Aα纖維，止于脊髓背角Ⅰ～Ⅶ層，主要支配肌肉和關節，主司本體感覺；中型神經元發出Aβ纖維，止于脊髓背角Ⅲ層和Ⅳ層，主要支配機械性感受器，主司觸覺、壓覺、位置覺等非傷害性感受器；小型神經元主要發出細髓Aδ和無髓C纖維，止于脊髓背角Ⅰ層和Ⅱ層，主要支配傷害性感受器，主司傷害性感覺，與痛覺關系密切。

研究發現，小型神經元是支配椎間盤的主要神經元，分為“肽能神經生長因子依賴型神經元”和“非肽能膠質細胞源性神經營養因子依賴型神經元”，前者表達高親和力的神經生長因子(nerve growth factor,NGF)、腦源性神經營養因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、P物質(substance P,SP)和降鈣素基因相關肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)等神經肽，主要參與炎癥引起的痛覺過敏反應；后者表達膠質細胞源性神經營養因子Ret，主要參與神經病理性疼痛的形成[16]。

在退變椎間盤髓核或撕裂的纖維環，炎癥組織刺激椎間盤內細胞合成釋放NGF和BDNF，誘發侵入纖維環內層或髓核組織內的敏感神經元末梢表達酪氨酸激酶A(tyrosine kinase A,Trk A)、酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,Trk B)、SP、CGRP等神經肽，參與傷害性感受信息的形成和傳入；同時，椎間盤內細胞合成釋放的NGF和BDNF可沿著神經末梢行至背根神經節細胞，敏化一級神經元釋放SP、CGRP等神經肽；反之，脊髓背根神經節細胞也可生成NGF和BDNF，可沿支配椎間盤的神經末梢逆行進入椎間盤內，敏化神經末梢表達SP、CGRP等神經肽；同時，脊髓背根神經節細胞也可生成NGF和BDNF，也可沿著脊髓背外側束進入脊髓背角，敏化脊髓背角板層內神經末梢表達SP、CGRP等神經肽，參與傷害性感受信息的形成和傳入[23]。

總之，支配椎間盤的神經纖維包括感覺神經纖維、交感神經纖維和副交感神經纖維，提示盤源性疼痛可伴有交感神經或副交感神經功能紊亂癥狀；支配椎間盤的感覺神經纖維除細髓Aδ和無髓C纖維之外，還包括Aβ纖維，提示盤源性疼痛可伴有觸覺等淺感覺異常障礙；小型神經元中的非肽能膠質細胞源性神經營養因子依賴型神經元較少，而肽能神經生長因子依賴型神經元占大多數[24]，提示盤源性疼痛多為傷害感受性疼痛，但也可誘發神經病理性疼痛。

2.3 椎間盤內神經來源 椎間盤的神經支配是一個復雜的神經叢結構，其神經來源和支配缺乏明確定論。

從矢狀位角度觀察，椎間盤接受源自同一水平節段位置的竇椎神經、前支、交通支、交感干發出的神經纖維支配[5]。一般而言，椎間盤后側神經源自竇椎神經，后外側神經源自前支和交通支，外側神經源自交通支，前外側和前側神經源自交通支和交感干。解剖學研究發現，椎間盤的某一特定部位可同時接受源自竇椎神經、前支、交通支、交感干發出的神經纖維支配，或椎間盤的多個部位可同時接受源自竇椎神經、前支、交通支、交感干的其中一支發出的神經纖維支配[4]。

從軸位角度觀察，同一椎間盤可接受源自不同水平節段的竇椎神經、前支、交通支、交感干發出的神經纖維支配，或多個椎間盤可同時接受源自同一水平節段的竇椎神經、前支、交通支、交感干發出的神經纖維支配[21]。MORINAGA等[25]采用神經追蹤技術發現，大鼠L5/6椎間盤的前側同時接受源自L1或L2背根神經節發出的神經纖維支配；OHTORI等[26]發現，大鼠L5/6椎間盤后側同時接受源自T12～L5背根神經節發出的神經纖維支配，其中T12、L1、L2背根神經節發出的神經分支沿交感干支配椎間盤后側，而L3～5背根神經節發出的神經分支沿竇椎神經支配椎間盤后側，表明同一水平節段的椎間盤同時接受多個水平節段的背根神經節發出的神經纖維支配。

總之，同一椎間盤可接受源自不同水平節段的竇椎神經、前支、交通支、交感干發出的神經纖維支配；多個椎間盤可同時接受源自同一水平節段的竇椎神經、前支、交通支、交感干發出的神經纖維支配；交感干是傳遞盤源性疼痛信號的重要路徑。

3 盤源性疼痛的發病機制

椎間盤內神經末梢受到盤內高壓的機械性刺激或炎性遞質的化學性刺激，被認為是誘發盤源性疼痛的病理解剖基礎。但是，傷害性疼痛信號如何通過椎間盤內神經纖維傳遞至大腦皮質的通路，尚無定論。目前，多數學者認為，盤源性疼痛的發病機制與牽涉痛相似，相關的致痛學說主要涉及下述理論。

3.1 會聚投射學說[27]源自外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號和源自椎間盤內神經的感覺信號在脊髓或脊髓上端會聚到一起，并投射至大腦皮質，而大腦皮質因習慣接受源自外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號，錯誤地把源自椎間盤內神經的感覺信號識別為外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號，屬于中樞性投射。會聚投射學說的特點在于，疼痛的產生與外周體表的皮膚或肌肉韌帶有無傷害性刺激無關。但是，會聚投射學說則無法解釋下述情況，即外周體表皮膚或肌肉韌帶的疼痛部位注射局部麻醉藥物后，盤源性疼痛即可緩解。

3.2 會聚易化學說[27]源自外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號和源自椎間盤內神經的傷害性感覺信號沿各自神經傳遞至脊髓后角第二級神經元，由于二者神經距離相近，傷害性感覺信號通過椎間盤內的神經傳遞至脊髓后角的第二級神經元時，易于激活臨近傳遞外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號的神經，產生易化作用，進而降低臨近神經的感覺閾值。此時，大腦皮質同時接受源自外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號和源自椎間盤內神經的感覺信號傳遞，而大腦皮質更習慣于識別外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號，錯誤地把源自椎間盤內神經的感覺信號識別為外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號。與會聚投射學說不同，會聚易化學說的特點在于，疼痛的產生與外周體表的皮膚或肌肉韌帶傷害性刺激有關，外周體表皮膚或肌肉韌帶的感覺信號傳遞是降低臨近神經感覺閾值的基礎。因此，會聚易化學說則可解釋下述情況，即外周體表皮膚或肌肉韌帶的疼痛部位注射局部麻醉藥物后，盤源性疼痛即可緩解。

3.3 外周神經分支學說[27-28]背根神經節的周圍突發出多個分支，一支支配椎間盤，另外多個分支支配外周體表的皮膚或肌肉韌帶?；诖私馄式Y構，椎間盤內的傷害性感受信號通過盤內神經一方面向背根神經節傳遞；一方面逆向支配外周體表的皮膚或肌肉韌帶的神經傳遞，促進神經末梢釋放CGRP、SP等神經肽，刺激外周體表的皮膚或肌肉韌帶的傷害性感受器產生疼痛。此學說亦可解釋下述情況，外周體表皮膚或肌肉韌帶的疼痛部位注射局部麻醉藥物后，盤源性疼痛即可緩解。

3.4 感覺-交感反射學說[27,29]通過感覺傳入神經的超興奮，激活相關皮區的交感神經反射，造成局部組織血管內容物滲漏，其中傷害性物質激惹局部傷害性感受器，產生疼痛。1993年，TAKAHASHI等[29]給大鼠靜脈注射伊文藍染色劑后，在L5/6椎間盤注射辣椒素刺激椎間盤中C纖維后，發現大鼠腹股溝區皮膚出現藍色染色劑滲出現象，提示腹股溝皮膚區血管壁滲透性增加，此現象可能與感覺-交感反射有關。

3.5 感覺-運動反射學說[30]刺激支配椎間盤纖維環內部的竇椎神經末梢，傷害性感受信號沿竇椎神經進入背根神經節，傳遞至脊髓背角，通過局部神經反射，激活脊髓前角運動神經，誘發運動神經支配區域肌肉收縮痙攣，產生疼痛。

4 盤源性疼痛的疼痛特點

盤源性疼痛源于椎間盤自身，疼痛位置深在，范圍彌散，定位模糊，性質以酸痛、鈍痛、脹痛為主，疼痛區域分布可在椎體雙側或單側，但頸椎盤源性疼痛范圍常不超過肘關節，腰椎盤源性疼痛常不超過膝關節。盤源性疼痛的分布規律具有彌散性、局限性、重疊性、趨勢性、方向性與多節段性的特點。

4.1 彌散性 疼痛分布區域彌散，多呈片狀或點狀分布，定位模糊，少有明確壓痛點，可位于椎體雙側或單側，但研究發現單側多于雙側[2,31-32]。應用神經追蹤技術發現，大鼠C5/6椎間盤接受源自C2～7[33]或C2～8[22]脊神經的背根節神經元發出的神經纖維支配，而大鼠L5/6椎間盤接受源自T13～L5脊神經的背根節神經元發出的神經纖維支配[25-26]，提示盤源性疼痛范圍彌散的特點可能與一個椎間盤同時接受多個脊髓節段神經支配有關。

4.2 局限性 頸椎盤源性疼痛多局限在枕部、額部、頸部、肩部、肩胛區或上臂，但多不超過肘關節[2,31-32,34]，腰椎盤源性疼痛多局限在腰部、臀部、腹股溝、大腿前側等區域，但多不超過膝關節[4]。

4.3 重疊性 不同水平節段的椎間盤誘發疼痛的分布區域具有重疊現象。椎間盤造影技術發現，C2/3與C3/4、C4/5與C5/6、C6/7與C7/T1可分別誘發相似部位的疼痛癥狀[31]。研究發現，大鼠脊髓背根神經節內的神經元發出的神經同時支配L2/3、L3/4、L4/5、L5/6、L6/S1椎間盤[35]，提示盤源性疼痛范圍重疊性的特點可能與多個椎間盤同時接受同一脊髓節段神經支配有關。

4.4 趨勢性 頸椎間盤造影發現，椎間盤節段越高，其疼痛支配區域偏向頭側，節段越低，疼痛支配區域偏向尾側[31]，提示隨椎間盤節段位置的降低，其疼痛區域呈現由高到低的分布趨勢。

4.5 方向性 CLOWARD[2]首次發現刺激頸椎間盤正中線時，疼痛位于椎體正中線處，而刺激點偏向外側2～3 mm時，疼痛位置即可轉移至同側肩胛區域，提示盤源性疼痛的水平分布區域與同一節段椎間盤病變部位有關。

4.6 多節段性 GRUBB等[31]為173例患者行頸椎間盤造影術發現，65%的患者可在2個或2個以上椎間盤誘發疼痛，而47%的患者可在3個或3個以上椎間盤水平誘發疼痛，提示盤源性疼痛可能源自多個水平節段的病變椎間盤。

5 盤源性疼痛的診斷

盤源性疼痛的概念自提出以來，臨床缺乏診斷金標準。通常依據以下原則診斷。

5.1 癥狀性診斷[2]癥狀性診斷遵循盤源性疼痛共有特點，即疼痛位置深在，范圍彌散，定位模糊，性質以酸痛、鈍痛、脹痛為主，疼痛區域分布可在椎體雙側或單側，多以肩胛骨內側緣(疼痛尤為明顯)為中心呈扇形向外側擴散，但疼痛范圍常不超過肘關節。

5.1.1 頸椎盤源性疼痛 (1)椎間盤前方或前外側方的疼痛分布區域：C3/4椎間盤可擴散至C7棘突或肩胛提肌上緣；C4/5椎間盤可擴散至肩胛上角平行的椎體中線或肩胛骨內側緣處；C5/6椎間盤可擴散至肩胛骨中點處平行的椎體中線或肩胛骨內側緣處；C6/7椎間盤可擴散至肩胛下角平行的椎體中線或肩胛骨內側緣處。盡管疼痛區域可出現重疊分布的現象，但隨椎間盤節段位置的降低，其疼痛分布區域則遵循沿肩胛骨內側緣由頭端向尾端分布的規律。(2)椎間盤后方或后外側方的疼痛分布區域：不同頸椎間盤誘發疼痛分布區域的水平位置與頸椎間盤前方或前外側方一致，均隨椎間盤節段位置的降低，其疼痛分布區域沿肩胛骨內側緣由頭端向尾端下降，但疼痛分布區域則不僅局限于硬幣大小，而是以不同節段頸椎間盤相對應的肩胛骨內側緣(疼痛尤為明顯)水平為中心呈扇形向外側擴散，疼痛定位模糊，范圍彌散，甚至牽涉至上臂，但多不超過肘關節。

5.1.2 腰椎盤源性疼痛 疼痛范圍多局限于腰部、臀部、腹股溝處，可放射至大腿前側、大腿外側、大腿后側等處，但疼痛范圍多不超過膝關節。

5.2 體格檢查診斷 體格檢查無特異性診斷價值，其中按壓棘突復制疼痛可能是有價值的診斷方法。

5.3 排他性診斷

5.3.1 頸椎盤源性疼痛的排他性診斷 頸椎盤源性疼痛范圍涉及頸部、肩部、上背部、前臂等區域，因此排除對應位置的頸部肌肉源性疼痛、頸椎小關節源性疼痛、頸椎韌帶源性疼痛、頸椎脊神經根性疼痛、頸椎脊神經后支源性疼痛、上背部肌肉源性疼痛、上段胸椎小關節源性疼痛、上段胸椎脊神經根性疼痛、上段胸椎脊神經后支源性疼痛、肩胛肋關節炎、上臂肌肉源性疼痛等疼痛區域重疊部位的潛在病變。

5.3.2 腰椎間盤源性疼痛的排他性診斷 排除腰部肌肉源性疼痛、腰椎小關節源性疼痛、腰椎韌帶源性疼痛、腰骶部韌帶源性疼痛、腰椎脊神經根性疼痛、腰椎脊神經后支源性疼痛、骶神經后支源性疼痛、骶髂關節炎、髖關節炎、臀部肌肉源性疼痛、大腿肌肉源性疼痛等疼痛區域重疊部位的潛在病變。

5.4 MRI檢查 對于源自機械性壓迫所致的神經根性疼痛而言，MRI和CT的影像學特征性改變有助于提高鑒別診斷的準確性。但是，與神經根性疼痛不同，頸椎盤源性疼痛有時缺乏客觀的神經功能缺損或異常的電生理學改變。影像學研究發現，椎間盤內高信號區(high-intensity zone,HIZ)，即T2加權像中纖維環內表現為白色的HIZ，提示炎性肉芽組織形成(可能刺激纖維環內神經末梢)，證實HIZ與盤源性疼痛有一定相關性[36]。

另有研究發現，MRI影像學的異常征象常與盤源性疼痛癥狀無關。SCHELLHAS等[37]分別給10例慢性頭痛和肩痛患者行C3/4至C6/7椎間盤(共40個椎間盤)造影術發現，11個MRI提示纖維環正常的椎間盤，造影后其中10個椎間盤纖維環撕裂，8個椎間盤可誘發疼痛，其中2個疼痛劇烈；15個MRI提示結構異常的椎間盤，造影后其中13個椎間盤誘發劇烈疼痛；16個MRI提示結構異常的椎間盤，造影后并未發現纖維環撕裂且未誘發疼痛。SCHELLHAS等[37]在10例無癥狀的志愿者中發現，9例MRI提示至少有1個椎間盤結構異常，多以椎間盤膨出為主。而在椎間盤造影術后發現，10例志愿者共40個頸椎間盤中僅有5個椎間盤纖維環完整，其余35個椎間盤均出現不同程度纖維環破裂，其中17個椎間盤顯示有造影劑外漏。但是，對于無癥狀的志愿者而言，無論是否出現椎間盤紊亂或纖維環破裂，椎間盤造影均未誘發疼痛。

因此，MRI診斷盤源性疼痛證據有限，且盤源性疼痛與纖維環破裂的關系仍需進一步研究。

5.5 椎間盤造影術 對于頸椎盤源性疼痛而言，椎間盤造影術被認為是診斷盤源性疼痛的有效方法之一。由于完整的纖維環可限制盤內壓力傳遞至神經根，以至于頸椎間盤造影術難以通過增加盤內壓力壓迫神經根復制出根性疼痛的特點，因此通常表現為盤源性疼痛的特點。

但是，由于盤源性疼痛具有彌散性(一個椎間盤同時接受多個脊髓節段神經支配)和重疊性(多個椎間盤同時接受同一脊髓節段神經支配)的分布特點，可能造成椎間盤造影術診斷存在一定的假陽性率。GRUBB等[31]發現C2/3與C3/4、C4/5與C5/6、C6/7與C7/T1分別可誘發相似位置的疼痛癥狀。相似的結論也見于SLIPMAN等[32]研究結果，C2/3至C5/6椎間盤均可誘發頸、面部疼痛，C2/3至C6/7椎間盤均可誘發頸、頭部疼痛，C4/5至C6/7椎間盤均可誘發頸、胸部疼痛，C3/4至C6/7椎間盤均可誘發頸、上肢疼痛。對于單一節段椎間盤即可復制疼痛的頸椎盤源性疼痛患者而言，由于不同節段椎間盤疼痛分布區域具有重疊性，因此，需謹慎排除辨別其他誘發疼痛的椎間盤，以提高椎間盤造影術診斷的準確性。

目前認為，椎間盤造影術可加速椎間盤退變。但是，OHTORI等[38]在2013年發表的隨訪5年的研究顯示，椎間盤造影術并沒有加速椎間盤的退變，提出椎間盤造影術是診斷盤源性疼痛的重要技術手段。

綜上所述，盤源性疼痛源于椎間盤自身，疼痛位置深在，范圍彌散，定位模糊，性質以酸痛、鈍痛、脹痛為主，疼痛區域分布可在椎體雙側或單側，但頸椎盤源性疼痛范圍常不超過肘關節，腰椎盤源性疼痛常不超過膝關節；盤源性疼痛的分布具有彌散性(一個椎間盤同時接受多個脊髓節段神經支配)、局限性(頸椎盤源性疼痛不過肘關節，腰椎盤源性疼痛不過膝關節)、重疊性(多個椎間盤同時接受同一脊髓節段神經支配)、趨勢性(隨椎間盤節段位置的降低，其疼痛分布區域呈現由高到低的分布趨勢)、方向性(盤源性疼痛的水平分布區域與同一節段椎間盤病變部位有關)與多節段性(盤源性疼痛可能源自多個水平節段的病變椎間盤)；支配椎間盤內的神經末梢主要局限于纖維環外層，退變椎間盤神經末梢可侵入纖維環內層或髓核，提示滅活纖維環內神經末梢是治療盤源性疼痛的主要途徑；支配椎間盤內的神經末梢包括感覺神經、交感神經和副交感神經，提示盤源性疼痛可能伴有自主神經功能紊亂癥狀；支配椎間盤內的感覺神經末梢包括Aβ纖維，提示盤源性疼痛可能伴有觸覺等淺感覺障礙；盤源性診斷缺乏金標準，遵循盤源性疼痛的癥狀性特點，嚴格排他性診斷，結合MRI特異性影像特點和椎間盤造影術可協助診斷。

本文文獻檢索策略：

檢索PubMed數據庫,關鍵詞為“Discogenic pain”“herniated disk”“discography”“cervical vertebra”“lumbar vertebra”,并追溯有關的參考文獻，時間限定為建庫至2016年12月。

作者貢獻：何亮亮進行文獻/資料收集、整理，撰寫論文；倪家驤進行文章的構思與設計、可行性分析，論文的修訂，負責文章的質量控制及審校，對文章整體負責，并監督管理。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：吳立波)

RecentAdvancesinDiscogenicPain

HE Liang-liang,NI Jia-xiang*

Pain Management Center,Xuanwu Hospital Capital Medical University，Beijing100053,China

*Corresponding author：NI Jia-xiang，Chief physician；E-mail:nijiaxiang@263.net

Pain induced by the stimulation of the disc itself is defined as discogenic pain，which is described as a diffuse,deep,dull or swelling ache.The pathological mechanism involves in the nerve endings in the lumbar disc irritated by inflammatory mediators and high intradiscal pressure.We expounded the notion,anatomical characteristics,pathogenesis,pain characteristics,and diagnosis of discogenic pain,with a view to providing valuable information for the diagnosis and treatment of discogenic pain,and putting forward the new direction and goal for establishing and improving the diagnostic standard for this kind of disease.

Intervertebral disc；Pain；Diagnosis；Review

北京市醫院管理局臨床醫學發展專項經費資助項目(ZYLX201507)

R 323.4

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.07.y22

2017-03-01；

2017-06-09)

100053北京市，首都醫科大學宣武醫院疼痛診療中心

*通信作者：倪家驤，主任醫師；E-mail:nijiaxiang@263.net