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顱咽管瘤術后并發下丘腦性肥胖、2型糖尿病1例

2017-01-17 03:30:09莫澤緯陳道雄
中國現代醫學雜志 2017年27期
關鍵詞:胰島素血糖糖尿病

莫澤緯,陳道雄

(海南省人民醫院 內分泌科,海南 海口 570311)

顱咽管瘤術后并發下丘腦性肥胖、2型糖尿病1例

莫澤緯,陳道雄

(海南省人民醫院 內分泌科,海南 海口 570311)

顱咽管瘤;下丘腦性肥胖;2型糖尿病;代謝紊亂

顱咽管瘤毗鄰下丘腦、垂體,腫瘤本身的占位效應或手術、放療等治療常損傷這些組織結構,易造成神經內分泌功能受損等嚴重并發癥。下丘腦性肥胖是顱咽管瘤并發癥之一,其并發的2型糖尿病等代謝紊亂疾病,可嚴重影響兒童青少年的生長發育和遠期生存預后。本文報道顱咽管瘤術后下丘腦性肥胖并發2型糖尿病1例。

1 臨床資料

患者,男性,16歲,因顱咽管瘤術后、體重增加1年余,發現血糖升高4 d于2015年10月22日入住本院。患者1年余前出現多飲、多尿、頭痛,在當地醫院考慮顱咽管瘤,行腫瘤切除術,術后診斷顱咽管瘤,全垂體功能減退癥,口服氫化可的松片等激素替代治療,術后出現懶動、多食,體重增加14 kg。4 d前多飲、多尿加重,查隨機血糖35.3 mmol/L,予胰島素、補液治療后收入本院。查體:身高168 cm,體重88 kg,體重指數 31.18 kg/m2,均勻性肥胖,體毛稀疏,無胡須、腋毛、陰毛,小陰莖,雙側睪丸小,余查體未見異常。輔助檢查:血生化:鈉 155 mmol/L,鉀3.06 mmol/L,天門冬氨酸氨基轉移酶 156.4 u/L,丙氨酸氨基轉移酶 183 u/L,三酰甘油 3.27 mmol/L,總膽固醇 5.84mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇 0.79mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇 4.36 mmol/L,空腹血糖14.77 mmol/L;糖化血紅蛋白 13.4%;促腎上腺皮質激素(8∶00)1.52 pg/ml;皮質醇(8∶00)17.17 nmol/L;黃體生成素 0.42 mIU/L,促卵泡生成素 0.35 mIU/L,睪酮2.94 nmol/L;尿滲透壓270 mOsm/(kg·H2O);甲狀腺功能正常。腹部彩超:脂肪肝。診斷:顱咽管瘤術后,下丘腦性肥胖,2型糖尿病,全垂體功能減退癥,高脂血癥,非酒精性脂肪肝性肝炎。治療經過:①降血糖:給予糖尿病患者教育,注意飲食,皮下注射甘精胰島素18 u,1次/d,門冬胰島素16 u,3次/d,二甲雙胍片0.5 g,3次/d;②激素替代:氫化可的松片20 mg,1 次 /d,左甲狀腺素鈉片 50 mg,1 次 /d,醋酸去氨加壓素片0.1mg,3次/d,十一酸睪酮膠囊40mg,1次/d;③護肝:多烯磷醋酸膽堿0.456 g,3次/d;④補液及糾正水電解質紊亂等,病情好轉出院。出院2個月時體重增加3 kg,予停胰島素,改皮下注射艾塞那肽10 μg,2次/d,患者飽腹感增加,進食量減少。再隨訪1年,體重減至81 kg,身高170 cm,體重指數28.02 kg/m2。空腹血糖 6.21 mmol/L,糖化血紅蛋白6.12%,肝功能和血脂均正常。

2 討論

下丘腦能量穩態調節系統結構或功能損傷引起的食欲亢進和短期內體重增加的綜合征稱為下丘腦性肥胖[1],其發生可能與靜息能量消耗下降、攝食過度、垂體激素缺乏、晝夜節律改變及交感感神經活性下降等相關[2]。下丘腦性肥胖患者臨床表現為:食欲亢進和飽腹感減退[1];活動量減少;多呈均勻性肥胖,體重快速增加多發生于術后1年內[3];下丘腦-垂體多種激素缺乏;伴嗜睡、生物節律紊亂、體溫調節紊亂等下丘腦功能紊亂表現;代謝綜合征、2型糖尿病、血脂異常、缺血性心臟病等慢性疾病高發[2]。本例患者術后出現下丘腦性肥胖并發2型糖尿病、血脂異常、脂肪肝性肝炎等代謝紊亂疾病。控制血糖、降低體重、改善代謝紊亂是治療的關鍵。患者用胰高糖素樣肽 -1(glucagon likepeptide 1,GLP-1)受體激動劑艾塞那肽治療后飽腹感增加、進食量減少、體重下降、血糖和血脂控制良好,國外亦有類似報導[4]。GLP-1作用機制可能為:通過葡萄糖依賴性的促胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌等作用降糖;增加能量消耗和脂肪氧化率,減少內臟脂肪[5];通過迷走傳人神經將飽感信號傳遞至下丘腦弓狀核、背內側核和腦干孤束核,或直接作用于這些部位的受體,從而增加飽腹感、抑制食欲、降低體重和血糖[6]。本例患者隨訪時間較短,還需進一步觀察藥物的長期療效,體重及各代謝指標變化。患者用艾塞那肽后出現可耐受的消化道反應,無嚴重不良反應,藥物安全性高,其長期用于該類患者的有效性及安全性有待觀察。

[1]吳蔚,楊葉虹,李益明.下丘腦性肥胖臨床研究進展 [J].國際內分泌代謝雜志,2014,34(1):32-35.

[2]WANG K,VALENCIA M,BANFIELD L,et al.The effectiveness of interventions to treat obesity in survivors of childhood brain tumors:a systematic review protocol[J].Syst Rev,2016,5(1):101.

[3]STERKENBURG A S,HOFFMANN A,GEBHARDT U,et al.Survival,hypothalamic obesity,and neuropsychological/psychosocial status after childhood-onset craniopharyngioma:newly reported long-term outcomes[J].Neuro Oncol,2015,17(7):1029-1038.

[4]ZOICAS F,DROSTE M,MAYR B,et al.GLP-1 analogues as a new treatment option for hypothalamic obesity in adults:report of nine cases[J].Eur J Endocrinol,2013,168(5):699-706.

[5]PANNACCIULLI N,BUNT J C,KOSKA J,et al.Higher fasting plasma concentrations of glucagon-like peptide 1 are associated with higher resting energy expenditure and fat oxidation rates in humans[J].Am J Clin Nutr,2006,84(3):556-560.

[6]THONDAM S K,CUTHBERTSON D J,ADITYA B S,et al.A glucagon-like peptide-1 (GLP-1)receptor agonist in the treatment for hypothalamic obesity complicated by type 2 diabetes mellitus[J].Clin Endocrinol(Oxf),2012,77(4):635-637.

(唐勇 編輯)

R739.6

D

10.3969/j.issn.1005-8982.2017.27.025

1005-8982(2017)27-0127-02

2017-07-24

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