李丹芳
重組人促紅細胞生成素治療慢性心力衰竭患者的臨床效果
李丹芳
目的探討重組人促紅細胞生成素治療慢性心力衰竭患者的臨床效果。方法選取2013年1月至2015年2月沈陽市第四人民醫院收治的126例慢性心力衰竭患者為研究對象,按隨機數字表法將其分為觀察組與對照組,各63例。對照組患者給予常規抗心力衰竭治療,觀察組患者在對照組基礎上給予皮下注射重組人促紅素注射液進行治療,比較兩組患者治療效果。結果治療后,觀察組患者的血紅蛋白和紅細胞比容均明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05);觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組患者的不良反應發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(x2=3.88,P<0.05);治療后,觀察組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05)。結論采用重組人促紅細胞生成素治療慢性心力衰竭臨床療效顯著,不僅可以有效提升患者血紅蛋白濃度和紅細胞比容,改善血流動力學,還可有效減少不良反應發生,安全性較高。
重組人促紅細胞生成素;慢性心力衰竭;臨床效果
慢性心力衰竭屬于心血管疾病末期階段,目前世界衛生組織已將對慢性心力衰竭的治療作為重要任務[1]。貧血為慢性心力衰竭的合并癥狀,相關研究表明,若慢性心力衰竭患者血紅蛋白濃度偏低,會明顯增加病死率[2],所以改善患者貧血狀況是提高治療效果的關鍵。促紅細胞生成素可以在人體內發生反應,作用于造血生長因子,進而提高血紅蛋白濃度,最終起到保護心臟的效果,但臨床方面存在著各種爭議,因此研究促紅細胞生成素特征、療效以及安全性具有重要意義。本研究就重組人促紅細胞生成素治療慢性心力衰竭患者的臨床效果進行分析,現報道如下。
1.1 一般資料選取2013年1月至2015年2月我院收治的126例慢性心力衰竭患者為研究對象,按隨機數字表法將其分為觀察組與對照組,各63例。觀察組患者中,男35例,女28例,年齡23~75歲,平均(45±6)歲;心臟疾病類型:冠狀動脈粥樣硬化型22例,擴張型20例,高血壓型21例;心功能:Ⅲ級33例,Ⅳ級30例。對照組患者中,男34例,女29例,年齡24~75歲,平均(44±6)歲;心臟疾病類型:冠狀動脈粥樣硬化型21例,擴張型22例,高血壓型20例;心功能:Ⅲ級32例,IV級31例。本研究已經沈陽市第四人民醫院倫理委員會審核批準。納入標準:均符合我國慢性心力衰竭診斷標準[3],對本研究知情且簽署了同意書。排除標準:不配合治療;對本研究藥物過敏;妊娠期或哺乳期;嚴重肝、腎功能障礙;嚴重精神疾病[4]。兩組患者性別、年齡、病情等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法對照組患者給予常規抗心力衰竭治療,使用藥物分別為:Beta受體阻滯劑琥珀酸美托洛爾緩釋片(阿斯利康制藥有限公司,批號:20121221),48 mg/d;血管緊張轉換酶抑制劑培哚普利片[施維雅(天津)制藥有限公司,批號:20121122],4 mg/d;利尿劑呋塞米片(天津力生制藥股份有限公司,批號:20121225),20 mg/d。觀察組患者在對照組基礎上給予皮下注射重組人促紅素注射液(CHO細胞,山東科興生物制品有限公司,批號:20121123),每次2000 IU,每周2次,使患者血紅蛋白濃度控制在120 g/L左右。兩組患者均治療2個月,并進行8個月的隨訪,比較兩組患者治療前后血紅蛋白和紅細胞比容、臨床療效、不良反應發生情況、治療前后血壓和心率。
1.3 療效判定標準顯效:心功能改善明顯,肺部濕性啰音基本消失,氣促發作明顯減少;有效:心功能有所改善,肺部濕性啰音有輕微緩解,氣促發作次數有所減少;無效:各臨床癥狀均無緩解,甚至加重[5]??傆行剩?)=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
1.4 統計學分析采用SPSS 18.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料以百分率表示,組間比較采用x2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 治療前后血紅蛋白和紅細胞比容比較治療前,兩組患者的血紅蛋白和紅細胞比容差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者的血紅蛋白和紅細胞比容均明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血紅蛋白和紅細胞比容比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血紅蛋白和紅細胞比容比較(±s)
組別 例數 治療前 治療后 治療前治療后血紅蛋白(g/L) 紅細胞比容(%)對照組 63 67±4 72.6±6.5 19.0±1.224.9±1.6觀察組 63 68±4 97.6±2.1 19.3±1.731.2±1.7 t值 0.662 4.267 0.358 6.073 P值 0.526 0.003 0.730 0.000
2.2 臨床療效比較觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較
2.3 不良反應發生情況比較觀察組患者中,皮下淤青1例,血鉀濃度輕度升高1例,不良反應發生率為3.2%(2/63);對照組患者中,皮下淤青3例,惡心嘔吐2例,血鉀濃度輕度升高3例,不良反應發生率為12.7%(8/63)。觀察組患者的不良反應發生率明顯低于對照組,差異有統計學意義(x2=3.88,P<0.05)。
2.4 血壓和心率比較治療前,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表3。
近年來,慢性心力衰竭的發病率較高,研究表明,慢性心力衰竭患者均存在不同程度的貧血情況[6-7],而貧血又是提高致死率、降低預后效果的主要因素。慢性心力衰竭患者出現貧血的主要發病機制為:①藥物作用:患者經常使用藥物會降低促紅細胞生成腫瘤因子水平會升高,從而抑制血細胞生成,造成貧血;③腎功能障礙:腎功能障礙會導致促紅細胞生成素生成降低,且能從尿液中流失;④失血過度:慢性心力衰竭患者出現胃腸道出血,可引發血液稀釋,造成貧血,從而加大心臟負荷,最終形成嚴重心力衰竭[9-10]。心力衰竭患者會因心功能不斷衰退導致血流動力學不穩定,從而減弱內源性促紅細胞生成素的生成[11]。貧血患者會因自身體能下降使心力衰竭癥狀加重,從而導致心臟缺氧,增大病死率[12]。因此,改善貧血狀況是治療心力衰竭的有效途徑[13]。雖然補充鐵元素是補血的關鍵,但心力衰竭患者對鐵劑吸收較差,且長時間服用還會增加對患者腸胃道的刺激[14]。重組人促紅細胞生成素主要成分為氯化鈉和人血清蛋白,屬于活性糖蛋白的一種,可以抑制細胞凋亡,刺激血管性能;此外,重組人促紅細胞生成素還可以促進血管生成,改善人體血紅蛋白水平,從而達到提升患者心臟功能和生命質量的效果。在慢性心力衰竭不同階段,炎性因子會抑制腸道和胃對鐵元素的吸收,然而重組人促紅細胞生成素能夠有效促進骨髓增殖和分化,與天然促紅細胞生成素效果一致,可有效促進腸道對鐵元素的吸收,抑制炎性因子對人體的阻礙作用[10]。素濃度,進而形成貧血現象[8];②細胞因子:患者的
表3 兩組患者治療前后血壓和心率比較(±s)

表3 兩組患者治療前后血壓和心率比較(±s)
注:1 mmHg=0.133 kPa
組別例數治療前治療后治療前 治療后 治療前治療后收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg) 心率(次/min)對照組63146±5132±1080±4 78±4 111±385±6觀察組63148±4112±682±4 62±6 109±467±4 t值 0.9624.130 1.200 7.800 0.6855.717 P值 0.3640.003 0.246 0.000 0.5130.000
本研究結果顯示,治療后,兩組患者的血紅蛋白和紅細胞比容均有所提升,且觀察組的提升程度明顯高于對照組,提示重組人促紅細胞生成素可以增加慢性心力衰竭患者血紅蛋白濃度,改善貧血狀況,達到緩解病癥的效果[15];觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組,表明重組人促紅細胞生成素治療慢性心力衰竭患者臨床效果顯著;觀察組患者的不良反應發生率明顯低于對照組,提示采用重組人促紅細胞生成素治療的安全性較高;治療后,觀察組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于對照組,表明采用重組人促紅細胞生成素治療慢性心力衰竭,可有效改善患者血壓和心率。
綜上所述,采用重組人促紅細胞生成素治療慢性心力衰竭臨床療效顯著,不僅可以有效提升患者血紅蛋白濃度和紅細胞比容,改善血流動力學,還能有效減少不良反應發生,安全性較高。
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R541.6
A【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.12.027
沈陽市第四人民醫院,遼寧沈陽 110031