針刺干預視覺機理研究概況

邢家銘，盛雪燕，嚴興科，趙中亭，劉安國，張奧

甘肅中醫藥大學針灸推拿學院，甘肅 蘭州 730000

綜述

針刺干預視覺機理研究概況

邢家銘，盛雪燕，嚴興科，趙中亭，劉安國，張奧

甘肅中醫藥大學針灸推拿學院，甘肅 蘭州 730000

本文通過分析近年針刺干預視覺機理的研究文獻，從視網膜內信息傳遞、視神經和神經遞質、視覺信息中樞處理、視覺微循環、視覺電生理、視覺可塑性方面綜述針刺干預視覺的機理，并提出該領域今后的研究思路。

針刺；視覺；機理；綜述

中醫認為，雙眼能夠發揮其正常功能，主要依靠氣、血、津液的濡養。氣、血、津液以經絡為通道，傳輸于人體四肢百骸。《靈樞?邪氣臟腑病形》“十二經脈，三百六十五絡，其血氣皆上于面而走空竅，其精陽氣上走于目而為睛”奠定了視覺與經絡相互關系的理論依據。針刺通過對氣、血、津液的調節，對眼科疾病有明確的治療效果。茲就相關研究綜述如下。

1 對視網膜內信息傳遞的影響

針刺對視網膜內信息傳遞的干預，表現為對視網膜功能產生影響及對視網膜神經細胞產生保護作用。

姜俊[1]對45只急性高眼壓家兔模型針刺患側睛明及雙側行間、三陰交等，研究針刺對青光眼視網膜組織結構的影響。結果表明，針刺可促進視網膜組織結構的修復和調整，以及雙極細胞、視椎桿細胞、米勒細胞等功能的修復。李志勇等[2]觀察了針刺對慢性高眼壓家兔視網膜超微結構的影響，結果顯示針刺可減輕高眼壓對視網膜結構的損害，認為通過連續針刺可降低高眼壓對視網膜的破壞，有利于增強視功能。孫克興等[3]對急性高眼壓家兔模型進行實驗研究，治療組家兔每日電針“足三里”，發現可降低視網膜脂質過氧化物丙二醛（MDA）產生，并能提高視網膜超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）含量，認為針刺通過調節GSH-Px、SOD含量而起到治療作用。邰浩清[4]對急性高眼壓家兔模型行針刺患側睛明、三陰交、行間，發現針刺可明顯提高視網膜琥珀酸脫氫（SDH）和ATP酶的活性，起到修復視網膜的作用。馬瑞玲等[5]對N-甲基-N亞硝脲（MNU）誘導視網膜色素變性的7周齡SD大鼠行針刺研究，結果顯示，針刺可減輕大鼠全視網膜外核層的損傷程度，減輕視網膜的形態損傷。對大鼠視網膜凋亡變化觀察結果顯示，針刺可對MNU誘導引起的caspases-3升高產生抑制作用，表明針刺可抑制MNU誘導的大鼠視網膜光感受器細胞的凋亡[6]。葉河江等[7]研究針刺對大鼠感光細胞凋亡視網膜形態學的干預作用，發現針刺能減輕感光細胞凋亡大鼠形態學的損傷，認為針刺療法可有效干預感光細胞的凋亡。宋毅等[8]研究針刺聯合依達拉奉對缺血再灌注損傷大鼠視網膜氨基酸神經遞質含量的影響，結果針刺治療組及聯合組視網膜氨基酸含量顯著低于模型組（P＜0.05）。認為針刺聯合依達拉奉可對視網膜形態改變產生保護作用，且該作用與抑制視網膜游離氨基酸水平的增高密切相關。宋毅等[9]研究了針刺聯合依達拉奉對缺血再灌注損傷大鼠視網膜自由基代謝的影響結果顯示，與模型組比較，針刺治療組、聯合組MDA含量明顯降低，SOD、GSH-Px、過氧化氫酶含量顯著升高（P＜0.05）。推測針刺發揮治療作用是通過影響自由基代謝并減輕視網膜氧化。

孫河等[10]對高眼壓病大耳白兔模型進行研究，觀察針刺對視神經的保護作用及機理，結果針刺治療組視網膜及視神經超微結構損傷輕，且視神經軸突數目及軸突占視神經面積百分比高于模型組（P＜0.01），表明針刺可對高眼壓損害的視神經產生保護作用。張慧等[11]對高眼壓模型大耳白兔模型進行研究，觀察針刺對高眼壓兔視神經的保護作用，結果針刺組和電針組實驗動物視網膜病理結構損傷較輕，視神經節細胞數量高于模型組（P＜0.05）。表明針刺通過減輕視網膜結構的損傷，降低視神經節細胞的死亡而達到保護視神經的作用。孫河等[12]對20只（40只眼）大耳白兔進行針刺研究，結果顯示針刺組視網膜組織凋亡抑制基因（Bcl-xl）、腦源性神經營養因子（BDNF）較模型組明顯偏高（均P＜0.05），認為針刺可通過提高兔視網膜Bcl-xl、BDNF的含量起到保護視神經的作用。

2 對視神經和神經遞質的影響

針刺可提高視神經傳導的能力，對視神經起到修復作用。張慧等[13]對針刺控制的慢性高眼壓兔治療1個月后，觀察視網膜谷氨酸和一氧化氮的含量。結果顯示，針刺能顯著降低谷氨酸和一氧化氮的含量，因此推測其可能是針刺對視神經的保護機制。朱惠安等[14]對視神經萎縮患者及正常人針刺太淵、太沖，觀察針刺前后P-VEP P100波（圖形視覺誘發電位P100波）潛時的改變。結果顯示，針刺太淵、太沖可縮短P-VEP P100波潛時，表明針刺有助于提高視神經傳導功能，起到修復視神經的作用。

針刺可通過改變視覺中樞神經遞質的含量而對視覺進行干預。劉文舟等[15]將36只白兔隨機分為太溪組、合谷組和正常組，采用電針針刺穴位，觀察針刺后單胺類遞質的含量及膽堿酯酶活性變化，研究針刺對視神經遞質的影響。結果針刺太溪后導致膽堿酯酶活性的提高及多巴胺含量增加，針刺合谷可致去甲腎上腺素和5-羥色胺含量增加。由此推測針刺干預視覺的機理可能與引起視中樞神經遞質含量的變化有關。另外，將36只白兔隨機分為太溪組和合谷組，電針針刺穴位后，采用氨基酸自動分析法，測定視網膜中谷氨酸、甘氨酸和天門冬氨酸的含量。結果顯示，L-谷氨酸和天門冬氨酸含量隨針刺太溪而增加，隨針刺合谷而減少。認為針刺可調節視網膜遞質的含量，且針刺效應具有穴位的特異性[16]。

3 對視覺信息中樞處理的影響

與眼相關的腧穴與視皮層存在密切聯系，針刺可引起視覺中樞的變化。周全等[17]在視覺刺激狀態下對15位志愿者針刺光明，通過功能磁共振觀察針刺時大腦皮層的激活狀態，發現額上回和額下回被激活，表明針刺光明可對視覺信息在視皮層的整合產生影響。周誠等[18]對志愿者針刺光明、陽陵泉，通過功能磁共振觀察大腦皮層的興奮程度，發現針刺后志愿者視皮層的興奮性顯著提高，表明針刺與視覺相關的穴位可提高視皮層的興奮性。沈克艱[19]應用視覺誘發電位技術觀察針刺對近視眼大腦視皮層的調節作用，發現針刺可提高近視患者視皮質興奮，并可抑制正視眼患者的視皮質興奮。由此認為針刺可提高近視眼患者大腦視皮質的神經沖動。秦達意等[20]應用視覺誘發電位技術研究針刺對大腦視皮層的作用，顯示針刺可提高大腦皮層的興奮性。因此認為強刺激穴位可對視皮層誘發電位產生抑制作用，弱刺激穴位的視皮層可誘發電位產生的易化作用，并易受到其他因素的干擾。吳寶華等[21]通過對受試者針刺合谷和光明，觀察視網膜電圖波形的變化，以研究針刺穴位后對視皮層的反應。結果發現，通過針刺上述穴位可引起視網膜電圖波形的增寬及減小反應。由此推斷針刺效應的2種途徑：通過中樞調節瞳孔反應，從而影響視網膜電圖的變化；直接影響視網膜的功能。

4 對視覺微循環的影響

針刺可改變眼部血流微循環，改善缺血區的氧和能量代謝，而達到治療作用。付明舉等[22]觀察針刺對糖尿病視網膜病變的患者血流速度的影響，發現針刺后較針刺前比較，視網膜中央動脈及鼻側及顳側睫狀后動脈血流速度增快（P＜0.05），表明針刺可改變眼部血液微循環。另外，觀察針刺對糖尿病性視網膜病變并發高血壓患者眼部血流的影響，結果顯示，針刺組血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）含量及血壓較針刺前降低（P＜0.01），眼動脈血流速度較治療前提高（P＞0.05），表明針刺可改善眼部血液循環[23]。張虹等[24]對80只STZ誘發的糖尿病視網膜病變（DR）SD大鼠研究針刺對DR干預的作用機制，結果顯示，治療組與模型組血液流變的指標差異有統計學意義（P＜0.05），表明針刺可改變糖尿病大鼠視網膜微循環，使視網膜缺血缺氧狀態得到緩解。王德全等[25]將60只Wistar大鼠造模成DR模型，并行針刺治療。結果顯示，與模型組（8只）比較，針刺治療組（8只）及預防組（8只）血小板聚集率、血液流變學指標、抗氧化指標差異均有統計學意義（P＜0.05）。表明針刺治療DR的機制主要是通過清除自由基提高抗氧化能力。

張虹等[26]通過46只STZ溶液誘發DR大鼠研究針刺對DR干預的作用機理，結果顯示，針刺可改變周細胞（pericyte）的形態結構并減少其衰亡，且治療組細胞數量較模型組增加（P＜0.01），表明針刺可抑制pericyte衰亡。蔡春梅等[27]對80只SD大鼠進行針刺干預DR機理研究，檢測針刺治療及胰島素治療后的大鼠腫瘤壞死因子（TNF）和白細胞介素-2（IL-2），并在電鏡下觀察視網膜的結構。結果顯示，與模型組比較，針刺治療組療效差異有統計學意義（P＜0.05）；與正常組比較，針刺治療組差異無統計學意義（P＞0.05）；電鏡下觀察針刺后視網膜微血管病變得到明顯改善。認為針刺通過抑制TNF生物合成和釋放、抑制IL-2的消耗而起到治療作用。

楊光等[28]采用超聲多普勒技術觀察28例（39只眼）眼底病變患者針刺治療后頸內動脈、眼動脈血流速度的變化，顯示針刺可使頸內動脈和眼底動脈血流向正常速度轉化。由此認為其機理為改善頸內動脈和眼底動脈的血循環。鄭艷霞等[29]應用彩色多普勒血流顯像技術研究42例（60只眼）前部缺血性視神經病變患者針刺后的即時效應，顯示針刺5 min后睫狀后短動脈的收縮期峰速、舒張末期流速顯著增高，阻力指數明顯降低；3個療程后視力明顯提高。表明針刺可通過改善患眼球后血流的即時效應而提高視力。

5 對視覺電生理的影響

針刺可引起視覺電生理的改變。孫河等[30]對32例視神經萎縮患者進行針刺，取球后、風池、百會三穴，記錄針刺前、針刺中、針刺后視覺誘發電位波形，并進行比較分析。結果顯示，視覺誘發電位的圖形視誘發電位中N135波振幅升高，閃光視誘發電位（FVEP）中N3、P3波潛伏期縮短。表明針刺相應穴位可增強視覺中樞生物電。沈雪勇等[31]通過針刺31只家兔，觀察針刺對視覺腦電位的影響。結果顯示，針刺對視覺誘發電位的波幅有明顯抑制作用，且隨針刺時間的延長而減弱。因此認為，針刺對誘發電位的影響不能排除原腦電變化的間接效果，而可能是在大腦興奮性增強基礎上達到的。周華祥等[32]將24只白兔隨機分為針刺合谷組和太溪組，制作單眼視神經離斷家兔模型，以研究視神經離中纖維在針刺對視覺干預時發揮的作用。結果顯示，在切斷視神經時視神經離中纖維同時被切斷，術眼FVEP熄滅，電針太溪與合谷各時期對FVEP的N1、P1、N2各波峰時、振幅抑制作用明顯，顯示為峰潛時延長、振幅降低。表明離中纖維在電針干預家兔閃光視網膜電圖過程中發揮作用，但對閃光視網膜影響的主要途徑不是通過中樞的下行性抑制，而是通過影響離中纖維在一定程度上對視網膜產生影響。

6 對視覺可塑性的影響

神經營養素對視覺發育和可塑性有重要影響：針刺可改善腦缺血狀態，升高神經生長因子濃度，促進視覺的發育[33]。嚴興科等[34]對針刺后形覺剝奪性弱視貓視皮質行c-Fos（即刻早基因）蛋白免疫組化研究，顯示模型組視皮質陽性神經元明顯少于弱視針刺組。表明針刺對視覺中樞的可塑性有改善作用。王洪峰等[35]對造模成剝奪性弱視18只幼貓進行針刺拮抗弱視剝奪效應與BDNF的相關研究，結果顯示，治療組較模型組相比，BDNF密度數和積分光密度數顯著上調（P＜0.01）。表明針刺可逆轉剝脫造成的神經元退變，對神經元傳導功能的恢復有促進作用。推測其機制是通過影響神經營養因子的分泌和合成而實現。王富春等[36]以4周齡剝脫性弱視貓為研究對象，觀察針刺對BDNF的影響。結果顯示，與模型組比較，治療組在視皮質、視網膜和外側膝狀體各層，BDNF免疫陽性反應濃度明顯提高，免疫陽性神經元數密度明顯增加。表明針刺可促進神經營養因子的合成和分泌，并逆轉剝脫造成的損害，糾正視環境紊亂，為神經元和突觸建立良好的視覺發育環境。

7 小結

綜上所述，針刺可促進視網膜組織結構的修復和調整，降低眼病對視網膜的破壞，以促進視功能的恢復；可減輕視網膜結構的損傷，降低視神經節細胞的死亡，提高視神經傳導的能力，對視神經具有修復和保護作用；提高視皮層的興奮性，促進大腦視皮質的神經沖動的發放；改變眼部血流微循環，改善缺血區氧和能量的代謝，改善視網膜微血管病變及頸內動脈和眼底動脈的血循環狀況；增強視覺中樞生物電，誘發放電；糾正視環境的紊亂，為神經元和突觸建立良好的視覺發育環境，對視覺中樞的可塑性有改善作用。但是，目前關于針刺對視覺疾病影響的實驗性研究相對較少，缺乏解釋針灸治療視覺疾病的有說服力的機理，如針刺時腦功能區如何產生刺激及其后調節視神經元功能的機制，以及針刺調節視神經元放電的具體頻率、節律、次數、有無間歇性等，都是今后研究的重點。

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Research Overview of Mechanism of Acupuncture Intervention on Vision

XING Jia-ming,

SHENG Xue-yan, YAN Xing-ke, ZHAO Zhong-ting, LIU An-guo, ZHANG Ao (College of Acupuncture & Moxibustion and Tui-na, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China)

Through analyzing the research literature about the mechanism of acupuncture intervention on vision in recent years, this article reviewed the mechanism of acupuncture intervention on vision from the aspects of central processing of visual information, the influnce of information transmission in the retina, the changes in visual microcirculation, optic nerve and neurotransmitter transmission, visual electrophysiology, visual plasticity. This article also proposed the future research idea for this field.

acupuncture; vision; mechanism; review

10.3969/j.issn.1005-5304.2017.01.032

R245.3；R276.74

A

1005-5304(2017)01-0124-04

2015-12-18）

（

2016-01-07；編輯：向宇雁）

國家自然科學基金（81260560）

嚴興科，E-mail：yanxingke@126.com