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顱內血腫微創穿刺清除術對高血壓腦出血患者hs-CRP及D-二聚體的影響

2017-02-27 09:38:47劉向哲毋少華王新志通訊作者
中國實用神經疾病雜志 2017年3期
關鍵詞:高血壓

劉向哲 毋少華 王新志(通訊作者)

1)河南中醫藥大學第一附屬醫院 鄭州 450000 2)黃河三門峽醫院 三門峽 471900

顱內血腫微創穿刺清除術對高血壓腦出血患者hs-CRP及D-二聚體的影響

劉向哲1)毋少華2)王新志1)(通訊作者)

1)河南中醫藥大學第一附屬醫院 鄭州 450000 2)黃河三門峽醫院 三門峽 471900

目的 檢測高血壓腦出血(HCH)患者靜脈血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)和血漿D-二聚體(D-D)含量,以探討二者在腦出血發生發展過程中的變化規律及顱內血腫微創穿刺清除術(MPST)對其影響。方法 回顧性分析70例急性HCH患者的病例資料,其中MPST治療組36例,內科保守治療組(對照組)34例。2組治療前及治療后14 d檢測hs-CRP及D-D含量變化,并進行神經功能缺損評分。結果 治療后14 d,MPST組hs-CRP、D-D含量及神經功能缺損評分均明顯低于對照組(P<0.05)。結論 MPST可有效降低HCH患者hs-CRP和D-D水平,減輕患者的神經功能損傷。

高血壓腦出血;顱內血腫微創穿刺清除術;超敏C反應蛋白;D-二聚體

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-08—2014-06在我科住院的HCH患者70例為研究對象,病例資料齊全,符合納入和排除標準。MPST組36例,男24例,女12例;年齡35~70(57.1±9.6)歲;血腫體積(36.6±7.2)mL;基底節出血26例,丘腦出血5例,腦葉出血5例。內科保守治療組(對照組)34例,男23例,女11 例;年齡40~69(62.3±7.9)歲;血腫體積(34.8±7.2)mL;基底節出血23例,丘腦出血5例,腦葉出血6例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 70例患者均經頭顱CT證實,且符合全國第4次腦血管病會議制定的HCH診斷標準[1]。納入標準:基底節區出血≥30 mL或腦葉出血≥30 mL或丘腦出血≥10 mL;生命體征較穩定。排除標準:(1)顱內動脈瘤及動靜脈畸形導致的血腫;(2)合并嚴重肝、腎功能不全,心、肺等疾??;(3)凝血功能障礙,如特發性血小板減少癥、血友病等;(4)自身免疫性疾病或腫瘤;(5)既往有腦卒中史,遺留肢體活動功能障礙;(6)出現腦干功能衰竭。

1.3 方法 MPST組按《顱內血腫微創穿刺清除技術規范化治療指南》進行微創手術。內科保守治療組治療方案按照《中國腦血管病防治指南》[2]進行。所有患者均于治療前及治療后14 d采用免疫比濁法測定血清hs-CRP及血漿D-二聚體,并參照全國第4次腦血管病學術會議制定的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[3],于治療前及治療后第14天進行評分。

2 結果

治療14 d后復查hs-CRP、D-D含量及神經功能缺損評分,MPST組明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組hs-CRP、D-D含量及神經功能缺損評分比較

注:與對照組比較,*P<0.05

3 討論

HCH起病急劇,病情兇險,致殘率和病死率高,為最嚴重的急性腦血管病中一種[4]。其危害主要原因為血腫本身的占位效應與繼發性腦水腫、腦組織損傷。血液、血紅蛋白等分解物在腦出血發生后,會進入到腦組織中產生炎癥反應,因而,出血量大小與腦組織損傷程度呈正相關。因此,對腦出血的治療關鍵在于如何及時有效清除顱內血腫,并減輕其繼發性危害。內科保守治療方式多采用脫水劑,如甘露醇等,不僅對患者腎功能的損害大,且治療效果不佳。微創手術以最小的損傷,達到低傷殘率和高生存質量的治療效果。MPST在全國范圍內臨床廣泛應用了近20 a,超過百萬例顱內血腫患者已被成功救治,大大提高了救治成功率[5-6]。這種以較小的手術創傷,獲得較好治療效果為目標的現代微創治療的新理念,為HCH的治療開辟了一條新途徑。

hs-CRP由白細胞介素-6(IL-6)刺激肝臟分泌,是一種炎癥反應的急性時相蛋白,其升高預示炎癥事件發生,且被認為是炎癥、組織損傷、壞死、感染以及惡性腫瘤的一個很重要的標志。當機體受到損傷、應激時,血清hs-CRP濃度迅速上升,從而激活補體、調整感染以及參與細胞凋亡;此外,hs-CRP能增強細胞的吞噬功能、激活補體、抑制血小板凝集和血塊收縮,可作為敏感的炎性標志物之一反映機體的炎性反應程度[7-9],其含量高低可反映病情嚴重程度及預后[10-12]。Pasceri等[13]研究發現,hs-CRP是治療腦出血急性神經元損傷的一個可能潛在靶點。另外,hs-CRP 也可參與凝血的初始過程中,直接激活凝血纖溶系統使D-D增高[9]。HCH引起血漿D-D 水平升高可能是高血壓的影響,高血壓使腦血管內皮細胞破損,并釋放凝血因子進入血液,使其激活成纖溶酶,從而引起纖維蛋白溶解,導致D-D升高。因此,HCH患者血漿D-D水平的測定,對預后評估有重要意義[14]。

本研究發現,MPST組神經功能恢復明顯優于對照組(P<0.05),且術后14 d hs-CRP及D-D水平均低于對照組,同時MPST組hs-CRP水平與D-D水平之間呈正相關。由此推斷,HCH患者神經功能損害與hs-CRP及D-D水平存在一定相關性。因此,盡早降低HCH患者的hs-CRP和D-D水平,有利于減輕患者神經功能損害程度,以利于患者早期恢復。二者還可作為HCH的一項常規監測指標,協助判斷患者的預后。總之,早期行MPST可明顯縮短血腫的吸收時間,減輕腦水腫,阻斷其病理性損害進程,加快HCH患者神經功能恢復。

本研究屬回顧性分析,符合標準的樣本量偏小,會產生選擇性偏倚。今后應做好頂層設計,擴大樣本量,開展隨機對照臨床研究,并延長隨訪期,以進一步深入觀察MPST對HCH患者hs-CRP及D-D的影響及遠期療效。

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(收稿2016-08-13)

Effect of intracranial hemtoma microinvasive craniopuncture scavenging technique on high sensitivity C-reactive protein and D-dimer in patients with hypertensive cerebral hemorrhage

LiuXiangzhe*,WuShaohua,WangXinzhi

*TheFirstAffiliatedHospitalofHenanUniversityofChineseMedicine,Zhengzhou450000,China

Objective To detect the serum high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) and plasma D-dimer(D-D) level of hypertensive cerebral hemorrhage(HCH) patients,in order to investigate their variation in occurrence and development of cerebral hemorrhage,and to explore the effect on their changes after intracranial hemtoma microinvasive craniopuncture scavenging technique(MPST).Methods Seventy cases of acute HCH patients were analyzed retrospectively.These patients were divided into two groups including the treatment group(treated by MPST) 36 cases and the control group(with conservative treatment) 34 cases at random.Before and after treatment of 14 days,the changes of hs-CRP and D-D levels were measured and the neural function defect scale was evaluated in both two groups(P<0.05).Results 14 days after treatment,the hs-CRP and D-D levels,and the neural function defect scale of the treatment group were significantly lower than those of control group(P<0.05).Conclusion The MPST could reduce both the hs-CRP and D-D levels and neural function defect of the patients with HCH effectively.

hypertensive cerebral hemorrhage(HCH);Intracranial hemtoma microinvasive craniopuncture scavenging technique;hs-CRP;D-D

河南省中醫重點學科(???學術帶頭人培養項目(2011)

R743.34

A

1673-5110(2017)03-0028-03

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