鄭薇
2型糖尿病患者血清炎癥因子水平與胰島素抵抗關系及二甲雙胍干預的分析
鄭薇
目的探討二甲雙胍對糖尿病患者炎癥因子與胰島素抵抗的價值。方法收集我院糖尿病患者,分為:研究組和對照組,兩組基礎降糖方案為瑞格列奈與阿卡波糖口服。研究組加用二甲雙胍。對比兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、超敏CRP、TNF-α、胰島素抵抗指數。結果兩組治療前空腹血糖、餐后2 h血糖、超敏CRP、TNF-α、胰島素抵抗指數結果比較差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖、超敏CRP、TNF-α、胰島素抵抗指數結果比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論二甲雙胍可以改善2型糖尿病患者血清炎癥因子水平,減輕胰島素抵抗。
2型糖尿病;炎癥因子;胰島素抵抗;二甲雙胍
糖尿病為慢性內分泌疾病。我國糖尿病患者將近1億人群,數量位于全球第一。我國糖尿病協會在2012年進行糖尿病流行病學調查,結果發現20歲以上人群中糖尿病患者約有10%[1]。二甲雙胍在1995年被美國食品藥品監督管理局(FDA)批準以來,逐步成為臨床上降糖的一線用藥。此外二甲雙胍還能抑制二肽基肽酶-4(DPP4)的活性從而增加胰島B細胞數量和功能。本文分析二甲雙胍對改善患者血清炎癥因子水平與胰島素抵抗的價值。
1.1 一般資料
收集我院糖尿病患者,共200例。分為:研究組和對照組,兩組基礎降糖方案為瑞格列奈與阿卡波糖口服。研究組加用二甲雙胍。研究組中男性37例,女性63例,平均年齡(54.7±15.7)歲,對照組中男性40例、女性60例,平均年齡為(55.7±16.1)歲,兩組性別、年齡差異無統計學意義(P>0.05),可對比。
1.2 入選標準
(1)無甲狀腺、垂體、腎上腺疾病。(2)未使用糖皮質激素。(3)自愿參加試驗。(4)無腫瘤、精神疾病史等。
1.3 排除標準
(1)急性和慢性感染者。(2)文化程度低,治療依從性差者。(3)不能堅持服用藥物者。
1.4 治療方法
瑞格列奈,起始劑量為0.5 mg/次,3次/d。阿卡波糖降糖,每次50 mg,每日3次。研究組加用二甲雙胍,服用方法:0.5 g/次,3次/d,餐時服用。
1.5 觀察指標
對比:(1)兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖。(2)兩組治療前后超敏CRP、TNF-α、胰島素抵抗指數(胰島素抵抗指數=空腹血糖水平×空腹血清胰島素/22.5)。
1.6 統計學方法
2.1 兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖
兩組治療前空腹血糖、餐后2 h血糖結果比較差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖結果比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組治療前后超敏CRP、TNF-α、穩態胰島素評估模型胰島素抵抗指數
見表2。
糖尿病以3大物質代謝紊亂為基礎,體內存在胰島素分泌紊亂、胰島素抵抗等現象。同樣有學者指出2型糖尿病患者胰島素抵抗貫穿整個疾病的發生發展[2]。TNF-α是一重要炎癥介質,可增加血管通透性,刺激血管細胞增殖。隨糖尿病動脈粥樣硬化病變程度,血清TNF-α水平明顯升高。超敏CRP是反映炎癥的敏感指標,糖尿病血管并發癥、糖尿病腎臟血管病變都可造成超敏CRP水平上升。
本文發現研究組和對照組治療后空腹血糖、餐后2 h血糖、超敏CRP、TNF-α、胰島素抵抗指數結果比較有差異。目前眾多國家目前將二甲雙胍推薦為糖尿病的一線和聯合用藥[3]。二甲雙胍主要通過減少肝糖輸出,減少患者攝食,起到降血糖療效。隨著研究的深入,目前發現二甲雙胍還能抑制DPP4的活性。DPP4屬于腸促胰島素,主要調節餐后血糖水平,DPP4活性降低后體內降血糖和促胰島素釋放作用增強。此外還有學者指出二甲雙胍對預防冠心病、高血壓等心腦血管疾病有積極的意義。通過大規模隨訪調查顯示,二甲雙胍強化組在大血管終點事件的發生率上明顯低于磺脲類降糖組。而且動物實驗表明二甲雙胍對總膽固醇及低密度脂蛋白有積極的干預作用,可能與降低血清脂肪酸濃度有關[4-7]。還有學者指出二甲雙胍可以減少Chemerin、Leptin因子的分泌,而Chemerin、Leptin因子是加重胰島素抵抗的脂肪細胞因子[8]。
因此,本文認為二甲雙胍可以改善2型糖尿病患者血清炎癥因子水平,減輕胰島素抵抗。
表1 兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖比較(±s)

表1 兩組治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖比較(±s)
空腹血糖(m m o l / L ) 餐后2 h血糖(m m o l / L)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 8 . 4 2 ± 1 . 6 3 5 . 5 4 ± 0 . 8 4 1 2 . 4 5 ± 2 . 5 4 9 . 3 2 ± 1 . 5 4對照組 8 . 1 5 ± 1 . 4 4 6 . 2 4 ± 0 . 9 8 1 2 . 6 7 ± 2 . 1 9 1 1 . 5 4 ± 1 . 4 1 t 0 . 1 6 6 . 5 7 0 . 3 5 8 . 4 7 P >0 . 0 5 <0 . 0 5 >0 . 0 5 <0 . 0 5組別
表2 兩組治療前后超敏CRP、TNF-α、穩態胰島素評估模型胰島素抵抗指數比較(±s)

表2 兩組治療前后超敏CRP、TNF-α、穩態胰島素評估模型胰島素抵抗指數比較(±s)
超敏C R P (n g / m l ) T N F -α (p g / m l ) 胰島素抵抗指數治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 5 . 8 5 ± 0 . 2 5 1 . 2 5 ± 0 . 0 5 3 2 . 4 ± 0 . 4 4 1 3 . 2 ± 0 . 1 7 2 . 8 4 ± 0 . 5 4 1 . 2 5 ± 0 . 3 1對照組 5 . 9 1 ± 0 . 3 1 2 . 6 4 ± 0 . 2 1 3 1 . 5 ± 0 . 4 5 6 . 5 ± 0 . 1 4 2 . 7 9 ± 0 . 6 1 1 . 5 7 ± 0 . 4 7 t 0 . 0 8 5 . 9 4 0 . 5 1 6 . 5 7 0 . 4 1 5 . 2 9 P >0 . 0 5 <0 . 0 5 >0 . 0 5 <0 . 0 5 >0 . 0 5 <0 . 0 5組別
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Relationship Between Serum Levels of Inflammatory Cytokines and Insulin Resistance in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus
ZHENG Wei Endocrinology Department, Beijing Puren Hospital, Beijing 100062, China
ObjectiveTo study the patients with type 2 diabetes and the relationship between insulin resistance and serum levels of inflammatory factors of metformin intervention.MethodsDiabetic patients in our hospital were collected and divided into study group and control group, two groups based treatment for repaglinide and acarbose. Study group plus metformin. The fasting blood glucose, 2 h postprandial blood glucose, CRP, TNF-α, insulin resistance index were compared between the two groups before and after treatment.ResultsTwo groups of fasting blood glucose, postprandial 2 h blood glucose, HS CRP, there was no significant difference between the results of TNF-α and insulin resistance index (P > 0.05), the two group after treatment, fasting blood glucose, postprandial 2 h blood glucose, HS CRP, there was significant difference between the results of TNF-α and insulin resistance index (P < 0.05).ConclusionMetformin can improve serum levels of inflammatory factors in patients with type 2 diabetes, reduce insulin resistance.
type 2 diabetes; inflammation factors; insulin resistance; metformin
R735.3
A
1674-9308(2017)01-0148-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2017.01.087
北京市普仁醫院內分泌科,北京 100062